李翠
- 作品数:7 被引量:17H指数:3
- 供职机构:天津市南开医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金中西医结合科研计划课题天津市科技计划更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 电针预处理对脓毒症相关性脑病大鼠海马氧化应激反应的影响及其与Nrf2/HO-1信号通路的关系被引量:6
- 2021年
- 目的:评价电针预处理对脓毒症相关性脑病大鼠海马氧化应激反应的影响及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路的关系。方法:健康成年雄性SD大鼠64只,体重250~300 g,采用随机数字表法分为4组(n=16):假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行30 min/d连续5 d的电刺激。最后1次电针结束后即刻,采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型。造模后1和7 d时采用ELISA法检测海马MDA和SOD水平,采用RT-PCR法检测海马Nrf2 mRNA表达水平,采用Western blot法检测Nrf2和HO-1表达。造模后3~7 d时行Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,记录逃避潜伏期和目标象限探索时间。结果:与Sham组比较,SAE组造模后1和7 d时海马MDA含量增加,SOD活性降低,造模后7 d时海马Nrf2及其mRNA和HO-1表达下调,逃避潜伏期延长,目标平台探索时间缩短(P<0.05);与SAE组比较,SAE+EA组造模后1和7 d时海马MDA含量降低,SOD活性升高,Nrf2及其mRNA和HO-1表达上调,逃避潜伏期缩短,目标平台探索时间延长(P<0.05),SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理可减轻脓毒症相关性脑病大鼠海马氧化应激反应,机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
- 李翠宫丽荣武丽娜穆蕊余剑波
- 关键词:电刺激疗法氧化性应激核因子E2相关因子2血红素加氧酶-1
- 电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响被引量:2
- 2021年
- 目的探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只,体重250~300 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症相关性脑病模型。术前2 d,SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行连续10 d的电刺激,给予2/15 Hz的疏密波,刺激强度以小于1.5 mA引起轻微的肌肉收缩为准,每天刺激30 min。SAE+SEA组在相应穴位旁开5 mm处针刺并连接刺激电极,但不进行电刺激。术后14 d时处死大鼠取海马组织,采用Western blot法检测突触囊泡蛋白(SYN)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达,行高尔基染色计数海马CA1区神经元树突棘密度,行HE染色观察海马CA1区病理学结果,并行锥体神经元计数。结果与Sham组比较,SAE组海马SYN和PSD-95表达下调,海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度降低,SAE+EA组海马PSD-95表达下调,海马CA1区神经元顶树突棘密度升高,SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组海马CA1区锥体神经元计数减少(P<0.05);与SAE组比较,SAE+EA组海马SYN和PSD-95表达上调,海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度升高,锥体神经元计数增加(P<0.05),海马CA1区病理学损伤减轻,SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与SAE+EA组比较,SAE+SEA组海马SYN和PSD-95表达下调,海马CA1区神经元基树突棘和顶树突棘密度降低,锥体神经元计数减少(P<0.05)。结论电针减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与减轻海马神经元突触损伤有关。
- 李翠宫丽荣穆蕊史佳余剑波
- 关键词:电刺激疗法海马神经元突触
- 电针对依托咪酯复合麻醉患者肾上腺皮质功能的影响被引量:5
- 2013年
- 目的探讨电针对依托咪酯复合麻醉患者肾上腺皮质功能的影响。方法择期腹部手术患者80例,性别不限,年龄30~64岁,ASA分级I级或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为4组(n=20):丙泊酚对照组(P组)、依托咪酯组(E组)、依托咪酯+电针组(EEA组)和依托咪酯+假电针组(Es组)。E组、EEA组和Es组采用咪达唑仑.依托咪酯.舒芬太尼-阿曲库铵行麻醉诱导,采用依托咪酯.瑞芬太尼维持麻醉;P组采用咪达唑仑-丙泊酚-舒芬太尼-阿曲库铵行麻醉诱导,采用丙泊酚-瑞芬太尼维持麻醉。EEA组于麻醉诱导前至术毕行电针刺激[疏密波(2/50Hz),波宽300txs,刺激电流由0开始,以0.1mA的梯度逐渐增大,逐渐达到患者能耐受的最大水平]。于麻醉诱导前(T0)、手术开始后2h(T1)、术毕(T2)、术后2h(B)时抽取静脉血样,采用ELISA法测定血清皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺素、去甲肾上腺素的浓度。结果与P组比较,E组、EEA组和Es组T1-T3时血清皮质醇浓度降低,T3时血清ACTH浓度升高,EEA组T1、T2时血清肾上腺素浓度、L—L时血清去甲肾上腺素浓度降低(P〈0.05);与E组比较,EEA组T1-T3时血清皮质醇浓度升高,B时血清ACTH浓度降低,T1、T2时血清肾上腺素浓度、T1—T3时血清去甲肾上腺素浓度降低(P〈0.05),Es组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05)。结论电针可减轻依托咪酯复合麻醉对患者肾上腺皮质功能的抑制作用。
- 董树安余剑波宫丽荣王曼陈慧荣高宝来杨雅岚穆蕊李翠李肇端
- 关键词:电针依托咪酯
- 纳洛酮对右美托咪定麻醉小鼠催醒作用的研究被引量:3
- 2014年
- 目的探讨纳洛酮对右美托咪定麻醉小鼠有无催醒作用及其作用机制。方法 30只清洁级昆明种小鼠随机分成纳洛酮组(NAL组)、阿替美唑组(ATI组)和生理盐水组(NS组)3组(n=10)。各组小鼠均腹腔注射右美托咪定1 mg/kg,给药后90 min,各组分别腹腔注射纳洛酮2 mg/kg、阿替美唑2 mg/kg与生理盐水10 m L/kg,于右美托咪定给药前及给药后5、15、30、60、90、95、105、120、180 min评估镇静、镇痛水平,并观察小鼠苏醒时间(以翻正反射恢复为标准)。结果各组在右美托咪定给药5 min后即表现明显的镇静、镇痛效应,约在60 min时达到峰效应和在180 min恢复;阿替美唑和纳洛酮均可降低右美托咪定的镇静、镇痛效应。NAL组在给药后95、105、120、180 min镇静评分均低于NS组,在95、105、120 min镇静评分均高于ATI组;NAL组在给药后95、105、120 min镇痛评分均低于NS组(均P<0.05),与ATI组差异均无统计学意义。ATI组、NAL组小鼠的苏醒时间短于NS组[min:(3.0±1.9)vs(5.0±2.5)vs(91.0±5.7);F=1 793.368,P<0.05],NAL组与ATI组差异无统计学意义。结论纳洛酮对右美托咪定麻醉小鼠具有一定的催醒作用。
- 李翠余剑波周汾陈慧荣王曼宫丽荣穆蕊董树安
- 关键词:麻醉纳洛酮右美托咪啶镇痛催醒作用苏醒时间
- 麻醉药脑保护作用的研究进展被引量:2
- 2021年
- 脑是机体最高级的调节器官,主导机体的一切活动。脑部疾病常导致患者不同程度的感觉、运动、语言、情感和认知等功能障碍,甚至长期的功能受限,其中脑血管病是导致人类死亡的三大疾病之一。如何为具有脑部疾病的手术患者选择合适的麻醉药物,保护脑功能,日益引起临床关注。本文综述了近年常用麻醉药脑保护作用的研究,探讨麻醉药脑保护作用的特点和作用机制,为脑部疾病患者麻醉药物的选择提供参考。麻醉药的脑保护作用需要更深入的基础和临床研究。
- 李翠穆蕊余剑波
- 关键词:麻醉药脑损伤脑保护吸入性麻醉药静脉麻醉药
- 海马HO-1在电针减轻小鼠内毒素性脑损伤中的作用
- 2020年
- 目的评价海马血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻小鼠内毒素性脑损伤中的作用。方法健康成年C57BL/6J小鼠24只,雌雄不拘,体重18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、内毒素性脑损伤组(LPS组)、内毒素性脑损伤+电针组(LPS+EA组)和内毒素性脑损伤+电针+HO-1抑制剂锌原卟啉组(LPS+EA+ZnPP组)。于小鼠海马CA1区注射携带钙离子荧光探针的病毒和植入光纤,以记录钙荧光信号变化。3周后,LPS+EA组和LPS+EA+ZnPP组选取百会、曲池和足三里穴,给予2/15 Hz的疏密波电刺激,刺激强度以小于1 mA引起轻微的肌肉收缩为准,每天刺激30 min,连续刺激5 d。LPS+EA+ZnPP组每次电针刺激前12 h时腹腔注射锌原卟啉50μmol/kg,其余组给予等容量生理盐水。最后1 d电针刺激结束后,腹腔注射LPS 5 mg/kg,建立内毒性脑损伤模型。LPS注射后1 d时行旷场实验,记录站立次数和站立时神经元钙信号幅值;LPS注射后3 d时行新物体识别实验,记录探索指数和探索新事物时神经元钙信号幅值。行为学实验结束后,处死小鼠取脑组织行尼氏染色,计数海马CA1区神经元。结果与C组比较,LPS组、LPS+EA组和LPS+EA+ZnPP组站立次数减少,站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低,探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低,神经元计数减少(P<0.05或0.01);与LPS组比较,LPS+EA组站立次数增加,站立时海马CA1区神经元钙信号幅值升高,探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值升高(P<0.05),LPS+EA+ZnPP组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与LPS+EA组比较,LPS+EA+ZnPP组站立次数减少,站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低,探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低(P<0.05)。结论电针减轻小鼠内毒素性脑损伤的机制与激活内源性保护机制HO-1有关。
- 李翠魏良鹏宫丽荣张圆穆蕊余剑波谌辉
- 关键词:血红素加氧酶-1电刺激疗法内毒素类脑损伤
- 压力敏感止吐腕带用于腹腔镜胆囊切除术的作用
- 2017年
- 目的:观察压力敏感止吐腕带对腹腔镜胆囊切除术术后恶心呕吐发生情况的影响。方法:择期拟行腹腔镜胆囊切除术的患者150例,采用随机数字表法分为止吐腕带联合昂丹司琼组(PO组)、昂丹司琼组(O组)和电针刺联合昂丹司琼组(SO组),PO组于麻醉诱导前30 min将止吐腕带压迫双侧内关穴,于术后48 h取下;SO组麻醉诱导前30 min电刺激双侧内关穴;3组均给予昂丹司琼8 mg。观察记录术后即刻(T_0)、12 h(T_1)、24 h(T_2)和48 h(T_3)恶心呕吐发生率和恶心呕吐视觉模拟评分。结果:与O组比较,T_(0~3)时PO组术后恶心呕吐发生率降低[(28%vs 6%、24%vs 8%、20%vs 4%、6%vs 0),P<0.05],T_(0~3)时恶心呕吐评分降低(P<0.05),其中O组恶心呕吐评分为(5.1±1.0)、(3.7±1.0)、(2.6±0.7)、(1.7±0.3),PO组恶心呕吐评分为(2.1±0.7)、(1.9±0.6)、(1.3±0.2)、0;与O组比较,T_(0~2)时SO组术后恶心呕吐发生率降低[(28%vs 8%、24%vs 8%、20%vs6%),P<0.05],SO组恶心呕吐评分降低(P<0.05),其中SO组T_(0~2)时恶心呕吐评分为(1.9±0.9)、(2.0±0.7)、(1.9±0.5)。与PO组比较,T_3时SO组术后恶心呕吐发生率升高(0 vs 2%,P<0.05),T_(2~3)时SO组恶心呕吐评分升高(P<0.05)。结论:压力敏感止吐腕带可减少腹腔镜胆囊切除术术后恶心呕吐的发生率和降低其程度。
- 穆蕊余剑波董树安李翠张园
- 关键词:术后恶心呕吐内关穴