李慧萍
- 作品数：4 被引量：38H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 茶碱减少肺泡间隔厚度以改善高氧暴露新生大鼠肺发育的研究(英文)
- 2010年
- 目的明确高氧暴露新生大鼠肺组织的肺泡间隔增厚是否由肺泡间隔细胞凋亡抑制引起,进一步研究茶碱是否可以通过减少肺泡间隔厚度改善高氧暴露新生大鼠的肺发育。方法建立新生SD大鼠高氧暴露(85%O2)肺损伤模型,将新生大鼠随机分为3组。①新生大鼠每日注射生理盐水并予高氧暴露;②新生大鼠每日注射生理盐水并置正常空气中;③新生大鼠注射茶碱20 mg/(kg.d)并予高氧暴露。并运用TUNEL法检测肺泡间隔中的凋亡细胞,用免疫组织化学技术检测肺泡间隔中的肌成纤维细胞。结果高氧暴露7 d的新生大鼠肺组织肺泡间隔增厚,肺泡间隔细胞凋亡减少,肺泡间隔肌成纤维细胞数量增加;而茶碱可以使高氧暴露后新生大鼠肺组织肺泡间隔细胞变薄,肺泡间隔细胞凋亡增加,肺泡间隔肌成纤维细胞减少。结论茶碱可以通过减少肺泡间隔厚度,减少肺泡间隔内的肌成纤维细胞数量,进而改善高氧暴露新生大鼠的肺发育。增加肺泡间隔细胞凋亡可能是茶碱的作用机制之一。肌成纤维细胞作为一种重要的间质细胞,可能在高氧引起的肺泡间隔细胞凋亡异常及肺泡间隔增厚等变化中起重要作用。[临床儿科杂志,2010,28(12):1101-1107]
- 朱履昌李慧萍唐俊潘俊朱建幸张拥军
- 关键词：茶碱高氧肌成纤维细胞
- 胰岛素样生长因子-Ⅰ与早产儿视网膜病变的研究被引量：6
- 2009年
- 早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)可造成早产儿严重视力障碍,是导致全球儿童双目失明的第五大原因。大多数学者认为此病是可以预防的,因此探索ROP的发病机制成为当今医学界的一个研究热点。近年来,研究表明胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)在新血管形成中作为血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的正向调节因子,起到重要作用。IGF-Ⅰ通过与其受体结合激活信号传导级联反应,激活VEGF诱导新血管形成。通过对IGF-Ⅰ系统的研究发现,对IGF-Ⅰ及其调节因子的干预,可能是预防ROP的一种有效的新方法。
- 李慧萍钱继红赵培泉
- 关键词：早产儿视网膜病变血管内皮生长因子
- 静脉应用小剂量红霉素防治早产儿喂养不耐受的Meta分析被引量：24
- 2009年
- 目的对静脉应用小剂量红霉素防治早产儿喂养不耐受的疗效和安全性的相关文献进行Meta分析,为早产儿喂养不耐受的治疗提供参考依据。方法检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、在研试验数据库、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库和维普中文科技期刊数据库等。检索红霉素防治早产儿喂养不耐受的RCT文献。按Cochrane系统评价方法进行文献质量评价,采用RevMan5.0.17软件进行Meta分析。结果共纳入18篇RCT文献,文献质量评价A级1篇,B级3篇,C级14篇。共纳入1200例早产儿。Meta分析结果显示:①达到全肠内喂养时间:红霉素预防组加权均数差值(WMD)=-4.18(95%CI:-6.29～-2.08),红霉素治疗组WMD=-4.69(95%CI:-6.38～-3.00),两组均可较早实现全肠内喂养;胎龄≤32周亚组WMD=-5.15(95%CI:-12.60～2.30),与对照组差异无统计学意义。剔除低质量文献行敏感度分析,WMD=-5.48(95%CI:-11.66～0.69),红霉素治疗组与对照组差异无统计学意义。②红霉素预防组住院时间(WMD=-1.10,95%CI:-3.65～1.37)和NEC发生率(OR=1.01,95%CI:0.24～4.22)与对照组差异无统计学意义;红霉素治疗组日均体重增加(WMD=4.29,95%CI:-2.06～10.64)和NEC发生率(OR=0.68,95%CI:0.18～2.56)与对照组差异无统计学意义;红霉素治疗组恢复至出生体重时间(WMD=-2.45,95%CI:-2.87～-2.04)、症状消失时间(WMD=-1.22,95%CI:-1.33～-1.11)及住院时间(WMD=-9.70,95%CI:-11.92～-7.49)与对照组差异有统计学意义。结论对于喂养不耐受高危儿及胎龄≤32周的喂养不耐受早产儿,静脉应用小剂量红霉素的证据尚不足;对于胎龄>32周的喂养不耐受早产儿,今后研究应确定是否存在一个最佳剂量以缩短静脉营养时间及住院时间,在改善喂养不耐受的症状中红霉素可能起一定的作用。
- 张志群李慧萍朱建幸
- 关键词：红霉素喂养不耐受早产儿META分析
- 高氧对新生大鼠肺血管发育及肺组织血管生成素1表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的观察持续吸人85％氧气对新生大鼠肺血管发育和肺组织血管生成素1（Ang-1）表达的影响，探讨高氧肺损伤新生大鼠的肺血管发育情况及可能的发生机制。方法将96只新生SD大鼠在生后6h内，随机分为高氧组和空气组，高氧组将大鼠置于自制密闭氧箱，FiO2=0．85。在实验3、7、14d每组各随机取16只处死，采集标本。采用HE染色进行肺组织形态学分析，放射状肺泡计数评价肺泡化程度，肺动脉钡剂造影及肺动脉密度检测评价肺血管的发育，免疫组织化学法检测肺组织Ang-1的表达，荧光定量PCR和Westernblot技术检测肺组织Ang-1的mRNA和蛋白表达水平。结果（1）新生大鼠高氧暴露14d，肺组织的病理表现与早产儿支气管肺发育不良（BPD）的病理表现相似。（2）高氧组7dRAC值显著低于空气组[（10．55±0．13）：（11．74±0．19），P〈0．05]，在14d时差异更显著[（12．47±0．05）：（15．03±0．16），P〈0．01]。（3）肺动脉钡剂造影显示，高氧组14d大鼠肺动脉主干变细，肺小动脉显影减少，肺动脉密度显著低于空气组[（3．55±0．09）：（6．03±0．16），P〈0．05]。（4）免疫组化染色显示，高氧组7d和14d，肺组织Ang-1的表达均显著低于同时间点空气组[（4．27±0．34）：（3．10±0．29），P〈0．05，（5．65±0．49）：（3．21±0．28），P〈0．01]。（5）荧光定量PCR及Western blot结果显示，高氧组7d和14d，Ang-1的mRNA水平显著低于空气组[（0．854-0．14）：（0．44±0．21），P〈0．05，（0．87±0．24）：（0．24±0．05），P〈0．01]，Ang-1的蛋白水平也显著低于空气组[（0．88±0．31）：（0．41±0．12），P〈0．05，（0．90±0．29）：（0．21±0．06），P〈0．01]。结论持续吸人高浓度氧导致新生大鼠的肺血管发育障碍，Ang—1的表达下凋可能参与了早产儿BPD血管发育受阻的发生机制。
- 梁斐朱建幸夏红萍李慧萍朱履昌
- 关键词：支气管肺发育不良血管生成素-1
