朱麟
- 作品数：28 被引量：129H指数：6
- 供职机构：上海交通大学附属第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市青年科技启明星计划上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- STAT3信号通路与胰腺癌中MMP-2表达的相关性研究
- ＜正＞目的观察人胰腺癌中信号传导和转录激活因予3（signal transduction and activators of transcription-3, STAT3）和基质金属蛋白酶一2（matrix metall...
- 黄陈裘正军陈铜孙晶柴小军曹俊黄克俭张放江驶朱麟刘俊
- 关键词：胰腺癌信号传导与转录激活因子3基质金属蛋白酶-2
- 文献传递
- 微小RNA-301a-3p对胰腺导管腺癌细胞生物学特性的影响被引量：1
- 2016年
- 目的：了解微小RNA-301a-3p（miRNA-301a-3p）在胰腺导管腺癌组织和细胞中的表达及其对胰腺导管腺癌细胞株侵袭、迁移以及成瘤能力的影响。方法采用实时定量PCR分析20例胰腺导管腺癌组织、癌旁组织以及6株癌细胞、正常胰腺导管细胞中miRNA-301a-3p的表达水平。分别过表达或抑制相应细胞株中miRNA-301a-3p的表达，通过体内体外实验观察其变化对癌细胞侵袭、迁移以及成瘤能力的影响。结果胰腺导管腺癌组织及癌细胞株中miRNA-301a-3p的表达量均较癌旁组织（P＜0．05）和正常胰腺导管细胞升高（P＜0．05）。 miRNA-301a-3p可影响癌细胞在体外的侵袭、迁移能力，过表达miRNA-301 a-3 p可增强癌细胞的体内成瘤能力。结论在胰腺导管腺癌中， miRNA-301a-3p发挥了癌基因的功能，其表达水平上调参与了胰腺导管腺癌的发生发展。
- 朱麟张坤东黄陈岑刚江弢曹俊黄克俭裘正军
- 关键词：微小RNA胰腺导管腺癌癌基因
- STAT3短发卡RNA表达载体对胰腺癌细胞增殖与凋亡的影响被引量：10
- 2007年
- 目的探讨信号转导与转录激活因子-3（signal transduction and activators of transcription，STAT3）短发卡RNA（short hairpin RNA，shRNA）表达载体对STAT3表达及胰腺癌细胞SW1990增殖和凋亡的影响。方法针对人STAT3的基因序列设计合成三对含有小发夹结构的寡核苷酸序列，将其连入pRNAT—U6．1／Neo质粒中，构建STAT3 shRNA表达载体，并转染SW1990细胞，RT—PCR和Western blot观察SW1990细胞STAT3 mRNA和蛋白表达的改变，噻唑蓝（MTF）检测细胞增殖活性，流式细胞仪检测细胞凋亡。结果三种STAT3 shRNA表达载体转染SW1990细胞后，STAT3 mRNA和蛋白的表达水平与未转染组相比均明显下降（P〈0．05），细胞增殖活性与未转染组相比显著降低（P〈0．05），而细胞凋亡率较未转染组显著升高（P〈0．05）。结论STAT3 shRNA表达载体能有效抑制STAT3的表达，且显著抑制人胰腺癌细胞增殖并促进凋亡；RNA干扰（RNA interference，RNAi）沉默STAT3的治疗策略可能为胰腺癌治疗提供新的思路。
- 裘正军黄陈裘玮曹俊黄克俭张放朱麟江弢
- 关键词：RNA干扰胰腺肿瘤STAT3凋亡
- 三镜联合在胆囊结石合并胆总管结石治疗中的应用被引量：34
- 2009年
- 目的探讨腹腔镜、十二指肠镜、胆道镜在胆囊结石合并胆总管结石治疗中的作用及最优选择。方法对2003年8月至2006年11月间我院收治的52例胆囊结石合并胆总管结石患者进行腹腔镜、十二指肠镜、胆道镜联合治疗,分析微创手术的疗效及安全性。结果2005年12月以前患者23例,均行腹腔镜胆囊切除+胆总管切开胆道镜取石,均放置T管引流。1例术后1 d T管脱出行腹腔镜T管放置术,另有1例术后3个月拔除T管时出现胆漏而行腹腔引流术。2006年1月以后患者29例,根据术前检查发现胆总管结石大小决定是否术前行十二指肠镜治疗。其中6例胆总管结石≥12 mm者直接行腹腔镜胆囊切除+胆总管切开胆道镜检查取石,2例放置T管引流;23例行术前乳头括约肌切开(endoscopic sphincterotomy,EST),成功取石16例(69.6%),随后行腹腔镜胆囊切除;7例取石失败后行腹腔镜胆囊切除+胆总管切开胆道镜取石,1例放置T管引流;未放置T管引流者共10例均行胆总管一期缝合。术后未出现胆漏、胆管狭窄以及胆总管残余结石等并发症。结论①腹腔镜、十二指肠镜、胆道镜联合是治疗胆囊结石合并胆总管结石的趋势,具有创伤小、恢复快及并发症少的优点。②腹腔镜手术前是否行十二指肠镜取石应按胆总管结石大小来确定,对于胆总管结石超过12 mm或十二指肠镜取石失败的病例选择腹腔镜联合胆道镜治疗。③腹腔镜下胆总管切开一期缝合是安全的,并可避免T管相关并发症。
- 刘俊裘正军黄克俭江弢曹俊朱麟张放
- 关键词：胆总管结石腹腔镜胆总管切开取石腹腔镜十二指肠镜胆道镜
- 胰腺癌中STAT3信号通路与MMP-2表达的相关性研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨胰腺癌中信号传导和转录激活因子3(signal transduction and activators oftranscription-3,STAT3)与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达的相关性。方法免疫组织化学方法检测34例胰腺癌和10例正常胰腺组织中 STAT3、磷酸化 STAT3(p-STAT3)和 MMP-2的表达,分析 STAT3、p-STAT3和 MMP-2表达的关系。JAK 激酶抑制剂 AG490阻断胰腺癌细胞株 SW1990的 STAT3信号通路,电泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)和Western blot 分别检测 SW1990细胞中 STAT3-DNA 结合活性和 p-STAT3蛋白表达的变化;Western blot和 RT-PCR 分别检测 SW1990细胞中 MMP-2蛋白和 mRNA 的表达的变化。结果免疫组织化学发现 STAT3、p-STAT3和 MMP-2在胰腺癌组织中存在高表达,且 p-STAT3与 MMP-2的表达呈正相关(r=0.583,P=0.000)。AG490阻断 STAT3通路可抑制 SW1990细胞中 STAT3-DNA 结合活性和p-STAT3蛋白表达;同时 MMP-2蛋白和 mRNA 表达水平也明显降低。结论胰腺癌中 STAT3信号通路与 MMP-2表达密切相关;阻断 STAT3信号转导通路可能为预防和治疗胰腺癌的侵袭转移提供一种新的策略。
- 裘正军黄陈刘俊江弢朱麟张放曹俊黄克俭
- 关键词：胰腺癌信号传导转录基质金属蛋白酶-2
- 低氧培养对胰腺癌 CFPAC-1细胞 miR-301 a表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的：观察低氧培养胰腺癌CFPAC-1细胞后miR-301 a表达的变化，探讨miR-301 a的可能作用机制。方法在1％O2环境中培养胰腺癌细胞CFPAC-1，相差显微镜下观察细胞形态变化。蛋白质印迹法检测细胞低氧诱导因子HIF-1α、miR-301a及其靶基因FOXF2，上皮型标志物E-cadherin、ZO-1、β-catenin，上皮间质转化（EMT）标志物Vimentin、N-cadherin、Fibronectin的表达。构建miR-301a慢病毒表达载体，建立稳定转染miR-301a的细胞株，以转染与miR-301a不匹配（ miR-301a-NC）的细胞作为对照组，观察细胞形态变化，检测FOXF2、上皮型及EMT标志物表达，划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果 CFPAC-1细胞在低氧环境培养后细胞外形不规则、多呈棱形、伪足较多，细胞间连接松散，向间质细胞形态改变。以常氧培养细胞的表达量为1，低氧培养4 d后细胞miR-301a表达量为2．82±0．01，HIF-1α为2．17±0．36，Vimentin、N-cadherin、Fibronectin分别为5．48±0．16、1．16±0．03、1．30±0．03，均显著上调；FOXF2、E-cadherin、ZO-1、β-catenin 分别为0．45±0．05、0．61±0．05、0．45±0．02、0．37±0．02，均显著下调，差异均有统计学意义（P值均＜0．01）。以转染miR-301a-NC细胞的蛋白表达量为1，转染miR-301a细胞的miR-301a、Fibronectin、Vimentin、N-cadherin 表达量分别为7．09±0．42、15．6±0．10、1．24±0．05、1．37±0．01，表达均显著上调；FOXF2、ZO-1、E-cadherin、β-catenin表达量分别为0．33±0．03、0．71±0．02、0．67±0．06、0．47±0．03，表达均显著下调，差异均有统计学意义（P值均＜0．01）。转染miR-301a-NC组、稳转miR-301a组CFPAC-1细胞18 h的覆盖划痕区面积分别为（54．68±43．1）％、（94．82±2．18）％；24 h的穿膜细胞数分别为（25±6）、（95±11）／100倍视野，稳转miR-301a组显著高于转染miR-301a-NC组，差异均有统计学意义
- 朱麟张坤东夏翔黄陈裘正军
- 关键词：胰腺肿瘤缺氧上皮间质转化微RNAS
- HIF-1Q及BcL-XL、BAX在胰腺癌中的表达及其临床意义
- ＜正＞目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、BcL-XL、BAX 蛋白在人胰腺癌组织中的表达情况及 HIF-1α蛋白表达与胰腺癌临床病理特征的关系。方法用免疫组化法检测34例手术切除的胰腺癌组织中 HIF-1α、
- 孙晶裘正军黄陈陈钢柴小军曹俊黄克俭张放江弢朱麟
- 关键词：胰腺肿瘤缺氧诱导因子凋亡
- 文献传递
- 抑制信号转导与转录激活因子-3基因表达对人胰腺癌细胞转移能力的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨RNA干扰（RNAi）技术抑制信号转导与转录激活因子-3（STAT3）表达对人胰腺癌细胞株SW1990体内转移能力的影响及其机制。方法构建STAT3短发卡RNA（shRNA）表达载体，稳定转染SW1990细胞。应用RT-PCR方法观察STAT3mRNA表达的改变，EMSA方法检测STAT3-DNA结合活性的改变。应用裸鼠急性血路转移实验检测细胞体内转移能力的变化，并通过RT-PCR方法检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的改变。结果STAT3shRNA表达载体稳定转染SW1990细胞可显著抑制STAT3mRNA表达和STAT3-DNA结合活性（P〈0．05）；裸鼠急性血路转移实验显示，RNAi技术抑制STAT3后，SW1990细胞体内转移能力明显下降（P〈0．05）；RT—PCR结果显示，RNAi技术抑制STAT3后，SW1990细胞中MMP-2和VEGF的mRNA表达明显减低（P〈0．05）。结论RNAi技术能有效抑制STAT3基因表达，并可通过下调MMP-2和VEGF表达抑制胰腺癌细胞体内转移能力。
- 高臻黄陈裘正军江弢朱麟曹俊张放黄克俭
- 关键词：胰腺肿瘤肿瘤RNA干扰
- AG490抑制人胰腺癌细胞侵袭转移的体外研究被引量：7
- 2006年
- 目的探讨Janus激酶抑制剂AG490对高转移潜能人胰腺癌细胞系SW1990体外侵袭转移能力的影响及其机制。方法用AG490处州SW1990细胞,细胞侵袭测定试剂盒检测细胞侵袭能力,Western blot检测信号传导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达,RT-PCR检测MMP-2 mRNA和VEGF mRNA的表达。结果20μmol／L AG490可显著抑制SW1990细胞侵袭能力,侵袭抑制率为(77．67±7．79)％。Western blot显示,p-STAT3、MMP-2和VEGF的蛋白表达在SW1990细胞中明显减低。RT- PCR显示,MMP-2 mRNA和VEGF mRNA在SW1990细胞中亦明显减低。结论AG490通过阻断STAT3活化,下调MMP-2和VEGF表达,抑制胰腺癌细胞体外侵袭转移能力。阻断STAT3信号转导通路可能为预防和治疗胰腺癌的侵袭转移提供一种新的策略。
- 黄陈裘正军曹俊黄克俭张放江弢朱麟刘俊
- 关键词：信号传导与转录激活因子3肿瘤侵袭
- 肠梗阻456例的病因分析及治疗被引量：16
- 2004年
- 目的 探讨肠梗阻的病因及治疗措施。方法 回顾性分析我院普外科 1 994年 1月 1日至 2 0 0 3年 1 2月 31日 4 5 6例肠梗阻病例的诊治经过。结果 肿瘤、粘连、疝分列肠梗阻病因的前三位 ,分别占 4 2 .4 3%、31 .5 8%、1 1 .6 2 %。施行手术的 36 2例中 ,术后产生并发症 31例 ,死亡 2 8例 ,病死率为 6 .1 4 %。结论 肿瘤和粘连是引起肠梗阻最主要的原因。早期诊断、积极合理的治疗能够降低病死率。
- 朱麟江弢周崇治
- 关键词：肠梗阻病因分析综合疗法
