江弢
- 作品数：40 被引量：265H指数：7
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- 微小RNA-301a-3p对胰腺导管腺癌细胞生物学特性的影响被引量：1
- 2016年
- 目的：了解微小RNA-301a-3p（miRNA-301a-3p）在胰腺导管腺癌组织和细胞中的表达及其对胰腺导管腺癌细胞株侵袭、迁移以及成瘤能力的影响。方法采用实时定量PCR分析20例胰腺导管腺癌组织、癌旁组织以及6株癌细胞、正常胰腺导管细胞中miRNA-301a-3p的表达水平。分别过表达或抑制相应细胞株中miRNA-301a-3p的表达，通过体内体外实验观察其变化对癌细胞侵袭、迁移以及成瘤能力的影响。结果胰腺导管腺癌组织及癌细胞株中miRNA-301a-3p的表达量均较癌旁组织（P＜0．05）和正常胰腺导管细胞升高（P＜0．05）。 miRNA-301a-3p可影响癌细胞在体外的侵袭、迁移能力，过表达miRNA-301 a-3 p可增强癌细胞的体内成瘤能力。结论在胰腺导管腺癌中， miRNA-301a-3p发挥了癌基因的功能，其表达水平上调参与了胰腺导管腺癌的发生发展。
- 朱麟张坤东黄陈岑刚江弢曹俊黄克俭裘正军
- 关键词：微小RNA胰腺导管腺癌癌基因
- STAT3短发卡RNA表达载体对胰腺癌细胞增殖与凋亡的影响被引量：10
- 2007年
- 目的探讨信号转导与转录激活因子-3（signal transduction and activators of transcription，STAT3）短发卡RNA（short hairpin RNA，shRNA）表达载体对STAT3表达及胰腺癌细胞SW1990增殖和凋亡的影响。方法针对人STAT3的基因序列设计合成三对含有小发夹结构的寡核苷酸序列，将其连入pRNAT—U6．1／Neo质粒中，构建STAT3 shRNA表达载体，并转染SW1990细胞，RT—PCR和Western blot观察SW1990细胞STAT3 mRNA和蛋白表达的改变，噻唑蓝（MTF）检测细胞增殖活性，流式细胞仪检测细胞凋亡。结果三种STAT3 shRNA表达载体转染SW1990细胞后，STAT3 mRNA和蛋白的表达水平与未转染组相比均明显下降（P〈0．05），细胞增殖活性与未转染组相比显著降低（P〈0．05），而细胞凋亡率较未转染组显著升高（P〈0．05）。结论STAT3 shRNA表达载体能有效抑制STAT3的表达，且显著抑制人胰腺癌细胞增殖并促进凋亡；RNA干扰（RNA interference，RNAi）沉默STAT3的治疗策略可能为胰腺癌治疗提供新的思路。
- 裘正军黄陈裘玮曹俊黄克俭张放朱麟江弢
- 关键词：RNA干扰胰腺肿瘤STAT3凋亡
- AG490抑制人胰腺癌细胞侵袭转移的体外研究被引量：7
- 2006年
- 目的探讨Janus激酶抑制剂AG490对高转移潜能人胰腺癌细胞系SW1990体外侵袭转移能力的影响及其机制。方法用AG490处州SW1990细胞,细胞侵袭测定试剂盒检测细胞侵袭能力,Western blot检测信号传导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达,RT-PCR检测MMP-2 mRNA和VEGF mRNA的表达。结果20μmol／L AG490可显著抑制SW1990细胞侵袭能力,侵袭抑制率为(77．67±7．79)％。Western blot显示,p-STAT3、MMP-2和VEGF的蛋白表达在SW1990细胞中明显减低。RT- PCR显示,MMP-2 mRNA和VEGF mRNA在SW1990细胞中亦明显减低。结论AG490通过阻断STAT3活化,下调MMP-2和VEGF表达,抑制胰腺癌细胞体外侵袭转移能力。阻断STAT3信号转导通路可能为预防和治疗胰腺癌的侵袭转移提供一种新的策略。
- 黄陈裘正军曹俊黄克俭张放江弢朱麟刘俊
- 关键词：信号传导与转录激活因子3肿瘤侵袭
- 肠梗阻456例的病因分析及治疗被引量：16
- 2004年
- 目的 探讨肠梗阻的病因及治疗措施。方法 回顾性分析我院普外科 1 994年 1月 1日至 2 0 0 3年 1 2月 31日 4 5 6例肠梗阻病例的诊治经过。结果 肿瘤、粘连、疝分列肠梗阻病因的前三位 ,分别占 4 2 .4 3%、31 .5 8%、1 1 .6 2 %。施行手术的 36 2例中 ,术后产生并发症 31例 ,死亡 2 8例 ,病死率为 6 .1 4 %。结论 肿瘤和粘连是引起肠梗阻最主要的原因。早期诊断、积极合理的治疗能够降低病死率。
- 朱麟江弢周崇治
- 关键词：肠梗阻病因分析综合疗法
- 腹腔镜结肠癌根治术后并发症对预后的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨影响腹腔镜结肠癌根治术病人预后的危险因素以及术后并发症发生对病人生存时间的影响。方法:回顾性分析我院2006年5月至2010年5月行限期腹腔镜结肠癌根治术的病人339例,根据Dindo并发症评分系统对病人术后并发症进行分级。应用Kaplan-Meier法和COX回归分析影响病人预后的相关危险因素。结果:339例经腹腔镜结肠癌根治术病人的术后并发症发生率为24.8%(84/339)。单因素分析发现,ASA评分、手术时间、肿瘤最大直径、国际抗癌联盟(UICC)分期和Ⅱ级或以上并发症是影响病人预后的危险因素。其中,手术时间、肿瘤最大直径、UICC分期和Ⅱ级或以上并发症是影响病人预后的独立危险因素。结论:术后并发症发生可能对腹腔镜结肠癌根治术病人的预后产生不良影响。
- 夏翔张坤东黄陈岑刚江弢朱麟曹俊黄克俭裘正军
- 关键词：腹腔镜结肠癌并发症预后
- 非手术治疗急性重症胆源性胰腺炎被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨急性重症胆源性胰腺炎非手术治疗的效果和中转手术的指征。方法 回顾分析本院收治157例急性重症胆源性胰腺炎非手术治疗的死亡率、并发症和中转手术的情况。结果 157例中治愈145例,死亡12例,治愈率92.4％。治疗过程中有65例出现各类并发症,其中多器官功能不全或衰竭18例(11.5％),坏死组织继发感染6例(3.8％),胰腺假性囊肿29例(18.5％),急性肺损伤25例。患者预后与入院时APACHE-Ⅱ评分有关。有9例中转手术(5.7％),包括6例胰腺坏死组织继发感染和2例不能控制的胆道感染。梗阻性和非梗阻性重症胆源性胰腺炎在死亡率和胰腺坏死组织继发感染发生率上相似。结论 急性重症胆源性胰腺炎经积极非手术治疗可获得满意疗效。梗阻性急性重症胆源性胰腺炎当存在不能控制的胆道感染时需早期行胆道手术。中转手术的指征为胰腺坏死组织继发感染、不能控制的胆道感染及治疗期间出现其他外科并发症。
- 江弢曹俊裘正军刘俊
- 关键词：非手术治疗重症胆源性胰腺炎中转手术胆道感染胆道手术
- 早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用被引量：16
- 2002年
- 目的 探讨早期肠内营养对急性重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障的保护作用。方法 SD大鼠48只,随机分成6组(n=8):急性重症胰腺炎全肠外营养1天组(A组),模拟手术全肠外营养l天组(B组),急性重症胰腺炎全肠外营养5天组(C组)和肠内营养5天组(E组),模拟手术全肠外营养5天组(D组)和肠内营养5天组(F组)。采用逆行胰胆管注射3％牛磺胆酸钠溶液制成重症胰腺炎大鼠模型。E组和F组术后先予肠外营养,48h后开始肠内营养。观察大鼠的空肠组织形态学变化及空肠粘膜固有层CD4^+/CD8`+比值。结果 急性重症胰腺炎大鼠均无死亡,E组和F组大鼠对肠内营养耐受良好。C组的CD4^+/CD8^+比值明显低于D组。E组的空肠绒毛高度和CD4`+/CD8`+比值明显高于C组。结论 重症胰腺炎大鼠肠道粘膜屏障功能受损,早期肠内营养可改善重症胰腺炎大鼠的肠道粘膜屏障功能。
- 裘正军刘俊江弢钟福全彭志海
- 关键词：早期肠内营养急性重症胰腺炎肠道粘膜屏障
- 抑制信号转导与转录激活因子-3基因对人胰腺癌细胞体外生长能力的影响被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨RNA干扰（RNAi）抑制信号转导与转录激活因子-3（STAT3）对人胰腺癌细胞株SW1990体外生长能力的影响及其机制.方法 构建STAT3短发卡RNA（shRNA）表达载体,稳定转染SW1990细胞,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）观察STAT3 mRNA表达.噻唑蓝（MTT）和流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡.RT-PCR检测Cyclin D1和bcl-xL mRNA表达.结果 RN Ai后SW1990细胞中STAT3mRNA表达下降95%;MTT和流式细胞仪结果显示RNAi抑制STAT3后,SW1990细胞增殖能力下降,早期和晚期细胞凋亡比例均升高,分别为（20.97±1.85）%、（23.16±1.94）%;RT-PCR显示RNAi抑制STAT3后,SW1990细胞中Cyclin D1和bcl-xL的mRNA表达分别降低48%和61%.结论 STAT3 shRNA表达载体能有效抑制STAT3,并通过下调bcl-xL和Cyclin D1表达,抑制胰腺癌细胞体外生长能力.
- 黄陈裘正军江弢朱麟曹俊黄克俭
- 关键词：胰腺癌RNA干扰STAT3
- Akt和磷酸化Akt1在胰腺癌组织中的表达及意义被引量：3
- 2010年
- 目的 了解Akt和磷酸化Akt1（p-Akt1）蛋白在胰腺癌组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测74例胰腺癌组织、10例正常胰腺组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达,并分析其与临床病理学特征及预后的关系.结果 Akt和p-Akt1蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为87.8%和83.8%,而正常胰腺组织均阴性表达,相差非常显著（P〈0.05）.癌组织中Akt和p-Akt1蛋白的表达呈正相关性（r=0.274,P=0.018）.Akt和p-Akt1蛋白表达与年龄、性别、肿瘤生长部位、肿瘤大小、病理学分级、淋巴结转移、临床分期及神经浸润均无显著相关性（P〉0.05）,但p-Akt1蛋白高表达与病理学T分期及TNM分期相关（P=0.002）.Akt和p-Akt1蛋白高表达者的中位生存期分别为（16.0±5.7）个月和（23.0±5.5）个月,明显高于低表达者的（9.3±0.2）个月和（11.1±1.8）个月（P分别为0.007和0.004）.结论 胰腺癌组织中p-Akt1蛋白表达的程度与良性预后有关,检测胰腺癌中p-Akt1蛋白的表达具有一定的临床意义.
- 刘俊裘正军江弢黄陈孙晶孙红成钟福全金宇彪胡宏慧
- 关键词：胰腺肿瘤蛋白激酶类AKT
- IL-6对人胰腺癌细胞生长及STAT3信号转导通路的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨IL-6对人胰腺癌细胞株Capan-2生长及STAT3信号转导途径的影响。方法采用MTr法检测不同浓度IL-6刺激后Capan-2细胞的增殖率；免疫细胞化学染色确定磷酸化STAT3（P．STAT3）在Capan-2细胞内的定位及IL-6刺激前后表达量的变化；流式细胞仪检测细胞的凋亡；Westernblot检测IL-6刺激前后Capan-2细胞中P—STAT3、bcl—xl、Cyclin D1蛋白表达量的变化。结果100ng／ml的IL-6作用Capan．2细胞后，细胞的增殖从1增加到4．965-t-0．18（P〈0．05）；细胞凋亡率从（3．21±0．23）％下降到（1．98±0．67）％（P〈0．05）；P-STAT3、bcl-xl、Cyclin D1蛋白表达明显升高（P〈0．05），且bcl-xl的表达与P—STAT3的表达呈正相关（r=0．985，P=0．015）；CyclinD1的表达与P-STAT3表达也呈正相关（r=0．914，P=0．036）。结论JAK／STAT信号转导途径的活化介导了IL-6对Capan-2细胞的增殖促进功能。
- 杨光张放江弢黄克俭曹俊黄陈裘正军
- 关键词：胰腺肿瘤白细胞介素6信号转导及转录活化因子3
