朱雯
- 作品数：9 被引量：30H指数：4
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新型渗透性铁螯合剂阻断乳胞素诱导的泛素-蛋白酶体抑制和黑质纹状体DA神经元损伤研究
- 帕金森病(PD)及其动物模型的发病机制涉及到泛素-蛋白酶体系统(UPS)的功能障碍和黑质(SN)铁离子的沉积,铁代谢障碍可能干扰UPS系统,进而导致了黑质细胞的变性。蛋白酶体功能障碍导致蛋白的沉积、Lewy小体形成和SN...
- 徐评议朱雯李毅冯慧宇刘焯霖
- 文献传递
- 灵孢多糖对MPP^+损伤PC12细胞的保护作用被引量：5
- 2007年
- 【目的】观察灵孢多糖(GLPS)对甲基-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导损伤的PC12细胞的保护作用。【方法】将MPP+或GLPS加入体外培养的PC12细胞中,建立多巴胺能神经元损伤模型,用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力的变化;以乳酸脱氢酶(LDH)检测法检测培养上清液中LDH水平的改变;通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学法检测TH阳性细胞数及蛋白的表达。【结果】MPP+处理48h后,细胞活力降至对照组的52%,经GLPS(100、200、300!g/mL)预处理后,细胞活力明显提高,分别为65%,75%,79%(P<0.05)。MPP+处理48h后,上清液中LDH水平较对照组明显提高,经不同浓度的GLPS预处理后,上清中LDH水平有所下降(P<0.05),且TH阳性细胞数及表达强度明显高于MPP+组。【结论】灵孢多糖对MPP+诱导损伤的PC12细胞具有保护作用。
- 杨海华李毅张丹桃徐评议刘焯霖朱雯骆飞飞
- 关键词：PCI2细胞帕金森病
- 灵芝孢子粉对脂多糖诱导多巴胺能神经元变性的影响被引量：8
- 2006年
- 目的研究灵芝孢子粉对脂多糖所致的多巴胺能神经元变性的影响,以探讨灵芝孢子粉对帕金森病(ParkinsonsdiseasePD)的脑保护作用。方法40只雄性SD大鼠随机分为3组,脂多糖(LPS)组:立体定向注射LPS;LPS加灵芝孢子粉组:先用灵芝孢子粉灌胃3天,立体定向注射LPS,继续灌胃14天,直至处死;正常对照组:立体定向注射PBS。分别于LPS注射后14天观察大鼠行为学改变,并采用免疫组织化学法检测中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量、RTPCR法检测中脑黑质THmRNA的表达水平。结果行为学改变:LPS加灵芝孢子粉组14天的旋转次数30min为(94±3)r;LPS组的14天的旋转次数30min为(125±12)r。免疫组化显示2组术侧中脑TH阳性神经元数量均较正常明显下降,但LPS加灵芝孢子粉组的TH阳性细胞数较LPS组明显增多(P<0.01)。RTPCR检测显示LPS加灵芝孢子粉组TH的mRNA表达量较LPS组的显著增加(P<0.01)。结论灵芝孢子粉的干预可有效改善LPS大鼠的旋转行为,减少黑质多巴胺能神经元的损伤,提示灵芝孢子粉对LPS所致的多巴胺能神经元变性起到一定的神经保护作用。
- 杨海华徐评议刘焯霖朱雯李毅叶饮勇
- 关键词：灵芝孢子粉脂多糖酪氨酸羟化酶帕金森病
- 灵孢多糖对脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性的保护作用被引量：2
- 2006年
- 目的观察灵孢多糖对脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性的保护作用。方法建立原代中脑多巴胺能神经元与胶质细胞的共培养,随机分为6组:对照组、脂多糖组(20ng/mL);单纯灵孢多糖组、脂多糖+灵孢多糖(50,100,300!O/mL)3组。通过免疫组化检测酪氨酸羟化酶,OX-42的阳性细胞数,以RT-PCR检测TNF-αmRNA和iNOSmRNA表达。结果灵孢多糖(100,300!O/mL)组的酪氨酸羟化酶阳性细胞数明显多于脂多糖组,分别为(30.1±3.1,34.2±3.2,23.4±2.8)。脂多糖组激活的小胶质细胞体积增大,细胞数量增多(30.6±4.5),TNF-αmRNA和iNOSmRNA表达增高,但经较大剂量灵孢多糖(100,300!O/mL)预处理后,小胶质细胞的激活被抑制,总的细胞数量显著减少(26.4±5.1,25.1±4.6),TNF-αmRNA和iNOSmRNA表达量降低(P<0.01)。结论灵孢多糖预处理对脂多糖诱导的原代中脑多巴胺能神经元变性具有保护作用,可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活,从而减少了TNF-αmRNA和iNOSmRNA的表达。
- 杨海华徐评议刘焯霖朱雯李毅叶钦勇
- 关键词：多巴胺能神经元脂多糖肿瘤坏死因子Α一氧化氮合酶
- 蛋白聚集与清除：帕金森病的发病机制和治疗方法被引量：3
- 2008年
- 帕金森病（PD）是一种常见的老年神经变性病，多于60岁以后发病。临床上PD主要表现为静止性震颤、运动迟缓和肌张力增高，病理表现为进行性中脑多巴胺神经元的变性和缺失，伴细胞内路易小体形成。目前，全球帕金森病患者的人数已超过400万，其中中国的PD患者人数达170万。随着我国人口日渐老龄化，PD的患病率亦逐渐上升。据最新数据显示，65岁以上中国人帕金森患病率男性为1．7％、
- 徐评议朱雯刘焯霖
- 关键词：帕金森病发病机制神经变性病静止性震颤肌张力增高
- 灵孢多糖对脂多糖诱导的原代中脑小胶质细胞激活及TNF-a mRNA和iNOS mRNA表达的影响被引量：5
- 2006年
- 目的观察灵孢多糖对脂多糖诱导的小胶质细胞激活的影响及对TNF-a mRNA和 iNOS mPCNA表达的影响。方法建立中脑原代小胶质细胞的培养,用灵孢多糖预处理30min,再加入脂多糖处理24 h,通过免疫组化检测OX-42的阳性细胞数及RT-PCR检测TNF-amRNA和iNOS mRNA的表达。结果激活的小胶质细胞体积增大,细胞数量增多,TNF-a mRNA和iNOS mRNA 表达增高,但经较大剂量灵孢多糖(100μg／mL,300μg／mL)预处理后,小胶质细胞的激活被抑制,且总的细胞数量显著减少(P<0．01),TNF-a mRNA和iNOS mRNA表达量也降低(P<0．01)。结论灵孢多糖可以减少TNF-a mRNA和iNOS mRNA的表达,可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活,提示灵孢多糖可能对中脑多巴胺能神经元具有保护作用。
- 江东新杨海华李毅戴启麟徐评议刘焯霖朱雯叶钦勇
- 关键词：小胶质细胞脂多糖肿瘤坏死因子A
- 骨髓间充质干细胞移植入帕金森大鼠模型的纹状体后分化为多巴胺分泌细胞(英文)被引量：5
- 2006年
- 目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)向多巴胺能神经元分化条件及其体内修复大鼠帕金森模型的潜能。方法为了能够更好修复大鼠单侧下丘脑-黑质部位注射6-OHDA所造成的功能毁损,我们从SD大鼠中提取了rMSCs。首先利用中药麝香多肽-1诱导rMSCs在体外无血清培养基中扩增并分化为神经元样细胞,然后移植到单侧纹状体区DA耗竭的大鼠模型中。结果加入麝香多肽-1后2 h,细胞开始分化成神经元样细胞,细胞团呈NSE及NF-H阳性。移植后动物模型较对照组有明显的功能改善(P<0．001),表现为25只实验鼠阿普吗啡诱导的旋转减轻,平均持续56 d。免疫组织化学分析证实大量来自rMSCs的细胞在移植带存活并可迁移到距损伤处5 mm的部位,通过检测多巴胺能神经元特异性标志TH发现大约50％～55%细胞继续向多巴胺能神经元方向分化。结论以上发现说明rMSCs来源的细胞移植到大鼠纹状体区后能够存活、迁移、并自发向多巴胺分泌细胞分化,并能修复源自于中脑多巴胺能神经元的功能。
- 杨海华徐评议李毅朱雯刘焯霖
- 关键词：骨髓间充质干细胞多巴胺能神经元
- 大鼠骨髓间充质干细胞源性神经元促进脊髓横断性损伤的神经功能恢复被引量：2
- 2006年
- 目的探讨干细胞治疗外伤性脊髓损伤的策略。方法体外分离纯化成年SD大鼠骨髓MSCs,并在体外培养过程中加入麝香多肽(Musk-1)将其诱导分化为神经前体细胞,再定向将神经前体细胞植入经显微外科手术建立的大鼠横断性脊髓损伤病灶中。结果与对照组大鼠相比,植入的rMSCs源性神经元可明显促进脊髓损伤后的神经功能恢复(P<0．05;有效观察期90 d)。组织学和免疫细胞组化分析进一步证实了植入rMSCs源性神经元在移植区域大量成活,并向损伤区域四周的邻近组织迁移约6 mm。荧光金逆行追踪分析显示在大鼠脊髓头侧、中脑红核和大脑感觉运动皮层等区域均可检测到荧光金标记阳性的运动神经元,推测脊髓损伤侧的皮层脊髓束发生了再生并穿越横断性病灶达到了脊髓尾侧。结论作为干细胞替代治疗的新策略,rMSCs源性神经元可在横断性脊髓损伤病灶中成活、迁移、整合,以及具备修补脊髓功能的潜在可能性。
- 黎国强杨海华徐评议李毅朱雯刘焯霖
- 关键词：骨髓间充质干细胞细胞分化细胞移植
- Rasagiline和Selegiline阻断Lactacystin诱导黑质纹状体DA神经元损伤的比较
- 帕金森病(PD)的主要病理特征是进行性中脑多巴胺(DA)神经元的变性和缺失,伴细胞内路易小体形成。泛素-蛋白酶体系统(UPS)的功能障碍能导致细胞内蛋白的沉积、路易小体形成以及DA神经元变性,因此与PD发病密切相关。目前...
- 徐评议朱雯李毅周桃峰骆飞飞刘焯霖
- 文献传递
