曹凤华
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 供职机构：华中师范大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 人体血液红细胞对外源性甲醛氧化能力转移作用的体外研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨人体血液红细胞对外源性甲醛的缓冲作用,外源性甲醛对红细胞的氧化损伤作用以及氧化损伤的红细胞对外源性甲醛分子具有氧化能力转移作用。方法以健康人血为研究对象,分别向4组反应体系(纯水、生理盐水、血浆、全血)中加入不同浓度的甲醛溶液使之终浓度为0、0.03、0.05、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16 mg/L。37℃水浴1 h后,采用AHMT法检测加入外源性甲醛后4组溶液中的甲醛浓度,并检测加入外源性甲醛后血液中红细胞膜蛋白羰基化值及血浆丙二醛(MDA)含量。结果生理盐水及纯水对外源性甲醛无缓冲作用,血浆在甲醛浓度≤2.5 mg/L时,具有缓冲作用,全血即使在高浓度甲醛(16 mg/L)下也具有缓冲作用。当甲醛浓度≥0.25 mg/L时,红细胞膜蛋白羰基化值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);当甲醛浓度≥0.03 mg/L时,MDA值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血液对外源性甲醛具有缓冲作用且发挥主要作用的为红细胞,较高浓度的甲醛(≥0.25mg/L)会对红细胞产生氧化损伤作用,而红细胞则起到对外源性甲醛分子氧化能力转移作用,提示羰基化红细胞可能是甲醛远距离毒性的载体。
- 梅宇飞魏晨曦刘志敏陈绍恢曹凤华杨旭
- 关键词：甲醛血液红细胞氧化应激
- 邻苯二甲酸单丁酯致小鼠肝脏和肾脏组织的氧化损伤被引量：5
- 2014年
- 为了探究邻苯二甲酸单丁酯(MBP)对小鼠肝脏和肾脏的氧化损伤,将42只BALB/c小鼠随机分为7组,每组6只,分别为25mg·kg-1、50mg·kg-1、100mg·kg-1、200mg·kg-1的4个MBP染毒组、1个100mg·kg-1的邻苯二甲酸二丁酯(DBP)染毒组、1个空白对照组、1个溶剂对照组。染毒期间对小鼠的体征进行观察;14d后取其肝脏和肾脏组织,制作小鼠肝脏和肾脏组织的切片,对肝脏和肾脏的组织学形态进行观察;制作组织匀浆液用于检测肝脏和肾脏组织细胞的ROS、GSH、MDA的含量,以了解MBP对肝脏和肾脏组织的氧化损伤作用。结果显示:各剂量组小鼠肝细胞和肾小管上皮细胞均出现不同程度的细胞核固缩、细胞水肿、空泡样变、脂肪滴增大融合等症状;ROS和MDA的含量与MBP的染毒剂量呈正相关,GSH的含量与MBP的染毒剂量呈负相关;相同剂量的DBP与MBP染毒组相比,MBP染毒组的ROS和MDA含量较高、GSH含量较低。表明,MBP的暴露与小鼠肝脏和肾脏组织的氧化损伤存在直接联系。
- 刘志敏熊棣曹凤华梅宇飞吴卓杨旭袁均林
- 关键词：小鼠
- 甲醛毒性分子机理的研究--与甲醇毒理性比较
- 为了研究甲醛毒性分子机理,并且探究比较甲醛与甲醇毒性.实验选用了不同浓度的甲醛和甲醇对离体培养的N2a细胞进行单独以及联合染毒处理.甲醛染毒剂量组为25 μmol/L,50 μmol/L,75 μmol/L,100 μm...
- 蔡洁曹凤华李潇潇赵云郭晴丁书茂
- 关键词：甲醛甲醇联合染毒细胞活性
- 甲醛对小鼠器官组织内cAMP含量的影响及其机理探讨被引量：3
- 2015年
- 为探讨甲醛是否通过信号分子途径影响造血系统的代谢调节,选用雄性Balb/c小鼠为研究对象,采用动态吸入方式染毒7d,每天8h,染毒浓度分别为0,0.5,1.0,3.0mg/m3.染毒结束后,检测小鼠脑、血浆、骨髓中cAMP含量变化.结果表明,在不同浓度的甲醛暴露条件下,与空白对照组相比,脑组织中cAMP含量没有显著性变化;血浆中cAMP含量与对照组相比,0.5、3.0mg/m3染毒组出现极显著性差异(P<0.01),1.0mg/m3染毒组出现显著性差异(P<0.05);骨髓中cAMP含量与对照组相比,0.5,1.0,3.0mg/m3染毒组都出现显著性差异(P<0.05).研究表明,甲醛暴露对造血系统的毒性与胞内信号分子cAMP传导途径相关.
- 曹凤华李慧张玉超刘志敏梅宇飞尚帅杨旭丁书茂
- 关键词：甲醛小鼠CAMP
- 甲醛和甲醇染毒对小鼠造血组织的毒性作用被引量：9
- 2016年
- 为了探究甲醛(Formaldehyde,FA)对造血组织的毒性,分析甲醛的毒性是否与中间代谢产物——甲醇(Methanol,MeOH)的毒性一致,以72只昆明小鼠为受试动物,随机分为6组〔1对照组,仅灌服生理盐水;2FA40组,单独灌服甲醛(FA),w(FA)为40 mg/kg;3 MeOH40组,单独灌服甲醇(MeOH),w(MeOH)为40 mg/kg;4FA_(10)+MeOH30组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为10mg/kg、w(MeOH)为30 mg/kg;5FA_(20)+MeOH20组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为20 mg/kg、w(MeOH)为20 mg/kg;6FA_(30)+MeOH10组〕,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为30 mg/kg、w(MeOH)为10 mg/kg,连续灌胃7 d,检测小鼠的肝脏氧化损伤程度、血液和骨髓内甲醛含量以及甲醛脱氢酶的相对表达量,比较甲醇和甲醛毒性的差异性.结果表明:与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏内ROS(reactive oxygen,活性氧)含量极显著增加(P<0.01),FA_(30)+MeOH10组的ROS含量显著上升(P<0.05);肝脏内MDA(malondialdehyde,丙二醛)含量极显著下降(P<0.01),GSH(glutathione,谷胱甘肽)含量极显著升高(P<0.01);在甲醛和甲醇联合染毒组中,随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少,氧化损伤程度呈上升趋势.AHMT(4-amino-3-hydrazine-5-mercapto-1,2,4-triazole)法测定结果显示,各染毒组小鼠血液和骨髓中甲醛含量与对照组相比均无显著差异;RT-PCR法测定结果显示,各染毒组小鼠中甲醛脱氢酶的相对表达量较对照组显著增加;FA40组与MeOH40组甲醛脱氢酶的相对表达量差异显著(P<0.01);与FA_(30)+MeOH10组相比,FA_(10)+MeOH30组中甲醛脱氢酶的相对表达量极显著增加(P<0.01),甲醛和甲醇联合染毒组中甲醛脱氢酶的相对表达量随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少呈上升趋势.研究显示,甲醛和甲醇的毒性不一致,甲醛对造血组织的毒性可能存在其他方式.
- 蔡洁陆林洁曹凤华赵云李潇潇郭晴丁书茂
- 关键词：甲醛甲醇联合染毒
- 甲醛对小鼠不同脑区的神经毒性作用被引量：2
- 2015年
- 本研究旨在探讨甲醛导致机体神经系统病变的具体机制。选用雄性Balb/c小鼠为研究对象,动态吸入甲醛方式染毒7天,每天8 h,甲醛浓度分别为0、0.5、3.0 mg/m3,同时设置一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)拮抗剂(NG-monomethylL-arginine,L-NMMA)组,该组小鼠同时进行3.0 mg/m3甲醛染毒。染毒结束后,用试剂盒检测小鼠大脑皮层、海马和脑干中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanine monophosphate,cGMP)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和NOS活性的变化。结果显示,与对照组相比,小鼠大脑皮层和脑干中cAMP含量在0.5 mg/m3染毒组显著升高(均P<0.05),但是在3.0 mg/m3染毒组显著降低(P<0.05),海马中cAMP含量仅在3.0 mg/m3染毒组出现显著降低(P<0.05);与对照组相比,L-NMMA拮抗组小鼠cGMP和NO含量分别在海马和大脑皮层中显著上升(均P<0.01),而cAMP含量和NOS活性在不同脑区中无显著变化。与3.0 mg/m3染毒组相比,L-NMMA拮抗组不同脑区中cAMP含量均显著上升(均P<0.05),NOS活性显著下降(P<0.05或P<0.01);大脑皮层和脑干中的cGMP含量以及脑干中的NO含量亦出现显著性变化(P<0.05或P<0.01)。以上结果提示,甲醛暴露的神经系统毒性作用与NO/cGMP信号转导通路和cAMP信号通路存在一定的关系。
- 曹凤华蔡洁刘志敏李慧尤会会梅宇飞杨旭丁书茂
- 关键词：甲醛小鼠CAMPNO/CGMP神经毒性
