丁书茂
- 作品数：114 被引量：326H指数：11
- 供职机构：华中师范大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学化学工程更多>>
- 胸腺基质淋巴细胞生成素基因的克隆及表达条件的优化
- 为了在大肠杆菌中表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),将BamHⅠ和EcoRⅠ酶切过的TSLP基因片段插入载体pET28a,然后转化大肠杆菌BL21(DE3),在IPTG的诱导下实现了表达。通过对表达条件的优化,在TB...
- 唐蓓李艳吴丹袁均林丁书茂杨旭
- 关键词：大肠杆菌胸腺基质淋巴细胞生成素基因克隆基因表达
- 文献传递
- 液态或气态甲醛诱导大鼠骨髓细胞 DNA-蛋白质交联形成的研究(英文)被引量：3
- 2009年
- 甲醛是一种遗传毒物,流行病学研究表明甲醛可能具有诱导白血病的作用,然而甲醛诱导白血病的机制目前还不清楚. 以不同浓度液态和气态甲醛对大鼠骨髓细胞进行染毒,采用KCl-SDS 法检测了骨髓细胞 DNA-蛋白质交联程度,并采用单细胞凝胶电泳技术(彗星实验)检测了骨髓细胞 DNA 链断裂程度. 研究结果表明:与对照组相比,低浓度甲醛(液态甲醛浓度为:5μmol·L-1和25μmol·L-1;气态甲醛浓度为:0.5mg·m-3 和 1.0mg·m-3)可以引起 DNA断裂水平显著增高 (p<0.01);而高浓度甲醛 (液态甲醛浓度为:125μmol·L-1 和 625μmol·L-1;气态甲醛浓度为:3.0mg·m-3)则可以引起 DNA-蛋白质交联水平显著增高(p<0.01; p<0.05). 研究结果提示:甲醛染毒可以导致大鼠骨髓细胞DNA的损伤,暗示甲醛诱导白血病具有高度的可能性.
- 王昆周砚青吴凯丁书茂杨旭
- 关键词：遗传毒性骨髓细胞DNA-蛋白质交联单细胞凝胶电泳
- 吐温修饰脂肪酶的研究被引量：4
- 2005年
- 分别用甲醛和戊二醛作为偶联剂,共价连接吐温80和猪胰脂肪酶,回收共价修饰脂肪酶,并且比较修饰酶与自然酶在性质上的差异。当甲醛和戊二醛浓度相同时,用甲醛连接的修饰酶的活力最高,而用戊二醛连接的修饰酶的氨基连接效率高。当用不同浓度的甲醛修饰时,发现浓度为1．25mg·mL的甲醛连接的修饰酶的活力最高。在碱性条件下,修饰酶比自然酶的活力高,在中性、酸性条件下。
- 赵玮袁均林杨旭丁书茂
- 关键词：吐温-80甲醛戊二醛
- 甲醛对小鼠造血调控相关转录因子在mRNA水平表达的影响
- 2014年
- 为了研究甲醛污染毒性的分子机制,探究了气态甲醛暴露对小鼠造血调控相关转录因子在mRNA水平表达产生的影响.实验将18只雄性Balb/C小鼠随机分为3组,每组6只,采用仿真式口鼻吸入方法暴露于不同浓度(0.5 mg·m-3和3.0 mg·m-3)的气态甲醛环境中,每天8 h,为期2周.染毒结束后,分别进行血细胞分析和RT-PCR测定小鼠骨髓相关髓系转录因子、红系和巨核系转录因子、淋巴系转录因子在mRNA水平的表达量.结果发现,与对照组相比,相关转录因子C/EBPα、SCL、GATA-2、c-myb、GATA-1及淋巴系转录因子在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高受到不同程度的影响,部分具有统计学差异(p<0.05).其中,转录因子C/EBPα、SCL及GATA-2在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高而降低,而转录因子c-myb、GATA-1及淋巴系转录因子Ikzf5、PAX5在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高而升高.研究表明,高浓度甲醛暴露会影响小鼠骨髓造血调控相关转录因子的正常表达.
- 徐英博杨燕柳李菡萏张磊张玉超丁书茂
- 关键词：甲醛小鼠转录因子造血调控白血病
- 邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠肝脏的影响
- 为了探讨邻苯二甲酸二乙基己酯[Di(2 ethylhexyl)phthalate,DEHP]导致生物机体内肝细胞的损伤情况,本实验运用单细胞凝胶电泳技术和DNA-蛋白质交联法(DPC)来研究腹腔注射的DEHP对小鼠肝细胞...
- 王黎明胡静丁书茂袁均林杨旭
- 关键词：邻苯二甲酸二乙基己酯肝细胞彗星试验环境污染
- 文献传递
- 室内空气和产品安全性评价和控制技术的研究
- 杨旭徐东群袭著革潘涵袁均林董小艳杨丹凤丁书茂梁崎
- 本项研究所属领域为：环境医学、环境卫生学、生态环境毒理学。本项研究围绕室内空气污染物甲醛，系统地研究了它对人体健康的影响及影响机理、它对生态环境的毒作用、以及对它的评价和控制技术，同时开发出相关产品（获得国家重点新产品证...
- 关键词：
- 关键词：安全性评价控制技术
- 久效磷人工抗原的制备、鉴定与免疫效价的测定被引量：3
- 2008年
- 以戊二醛为交联剂制备了久效磷(Mcp)人工抗原(Mcp-OVA)和包被抗原(Mcp-BSA),采用紫外吸收光谱和SDS-PAGE对人工抗原进行了鉴定。取人工抗原免疫BALB/c小鼠,并采用ELISA法对小鼠抗血清效价进行了检测。结果表明,人工抗原中Mcp与OVA的偶联比为23.3∶1,Mcp-OVA的最适包被浓度为1.5μg.mL-1,3次免疫后小鼠的抗血清效价均达到1∶2×105以上。
- 夏莹李中振杨迪杨旭丁书茂袁均林
- 关键词：久效磷人工抗原抗血清
- 农药高效氯氰菊酯对小鼠肾细胞氧化损伤的研究被引量：5
- 2011年
- 为了研究农药高效氯氰菊酯对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,高效氯氰菊酯按10、20和40mg/kg 3个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d,以肾匀浆测定ROS和GSH,以肾细胞测定DPC系数.实验结果表明:随着高效氯氰菊酯染毒剂量的升高,ROS和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥20mg/kg时,ROS和DPC系数有显著差异(p<0.05),GSH有极显著差异(p<0.01),说明较高剂量的高效氯氰菊酯可造成小鼠肾脏的氧化损伤.
- 马萍丁书茂秦龙娟张亚然杜娟杨旭
- 关键词：高效氯氰菊酯小鼠
- 气态甲醛诱发过敏性哮喘分子机理的系列研究被引量：13
- 2007年
- 目的①以甲醛作为模型化合物,探索非过敏原性空气污染物与过敏症和哮喘的因果联系;②寻找联系二者的分子机理。方法①甲醛所致获得性过敏体质小鼠模型的制备;②甲醛诱导型过敏性哮喘的大鼠模型的制备;两种动物模型的成功建立,为进一步研究预防和治疗这类过敏症和哮喘病提供了可靠的实验基础;③甲醛诱发小鼠发生过敏体质和/或哮喘的分子机理的研究,其中包括:A.甲醛通过第二类类香草受体信号传递系统对Th2淋巴细胞系统的激活作用;B.甲醛通过胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对Th2淋巴细胞系统的激活作用;C.甲醛通过上调GSNOR(S-nitrosog lutathione reductase,GSNOR)表达,解除GSNO对气道畅通的保护作用。结果甲醛作为非过敏原性空气污染物的模型化合物,具有诱导过敏体质生成和诱发哮喘的作用;甲醛诱发哮喘的主要途径之一是活化Th2淋巴细胞系统,导致机体形成获得性过敏体质;解除GSNO对气道畅通的保护作用也可能是另外一种甲醛诱发哮喘的分子机理。结论过敏症和哮喘病患者的数量在快速增长,但过敏原的种类和数量并没有发生明显的变化。非过敏原性空气污染物的大量增加被认为是原因之一,但是一直没有得到令人信服的分子机理的解释。
- 杨旭乔永康周鄂生严彦彭光银曹毅朱燕柯珂丁书茂袁均林
- 关键词：过敏体质哮喘分子机理
- 邻苯二甲酸二乙基己酯对蚕豆种子及幼苗发育的影响
- 为了研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对植物幼苗发育的影响,采用不同浓度(0.01、0.1、1、10mg·mL-1)DEHP对蚕豆的根部染毒,研究DEHP对蚕豆根尖微核率、DNA多肽性和茎、叶中的超氧化物歧化酶、过氧化...
- 常青郑宇铎高娜娜陈莉杨旭袁均林丁书茂
- 关键词：邻苯二甲酸二乙基己酯微核率抗氧化酶幼苗发育
- 文献传递
