张昌威
- 作品数：13 被引量：23H指数：3
- 供职机构：武汉大学恩施临床学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 上腹部手术后行腹腔镜胆囊切除术的临床分析被引量：2
- 2009年
- 目的探讨上腹部手术史患者行腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic chole-cystectomy,LC)的可行性和手术特点。方法回顾分析53例上腹部手术史患者行LC的临床资料。结果53例中成功完成LC49例,中转开腹4例,患者均治愈,LC成功率92.5%。结论有上腹部手术史者行LC是安全可行的,术前的评估、气腹的建立、穿刺孔的选择、黏连的分离应予以注意。
- 张爱民李佳张昌威严际慎
- 关键词：黏连再手术
- 新型分泌型磷脂酶A_2抑制剂对急性出血坏死性胰腺炎大鼠模型的量效关系被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨一种新型分泌型磷脂酶A2抑制剂治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的量效关系。方法:60只Wistar大鼠随机分为5组:假手术组(SO组)、急性出血坏死性胰腺炎模型组(AHNP组)、低剂量抑制剂组(2.5 mg/kg)、中剂量抑制剂组(5 mg/kg)、高剂量抑制剂组(10 mg/kg)(n=12)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AHNP模型,术后每组按不同时点(3 h、12 h)剖杀大鼠,分别测定各组腹水量、血清淀粉酶和肝肾功能(ALT、Cr值)并取胰腺组织行病理学检查。结果:AHNP组各时间点腹水量、血清淀粉酶、ALT值、Cr值、胰腺病理评分值均较SO组显著升高(P<0.01)。中剂量和高剂量组各时间点腹水量、血清淀粉酶、胰腺病理评分值较AHNP组显著降低(P<0.01),而低剂量组各时间点上述指标较AHNP组改变无显著差异(P>0.05)。高剂量和中剂量组各时间点腹水量、血清淀粉酶、胰腺病理评分较低剂量组显著降低(P<0.01),高剂量组与中剂量组间上述指标无显著差异(P>0.05);在肝肾功能的指标检测上,高剂量组较中剂量和低剂量组ALT值显著升高(P<0.01)。结论:中剂量抑制剂组(5 mg/kg)是改善大鼠胰腺炎症状的最佳有效剂量。
- 邓文宏王卫星张昌威徐胜余佳
- 关键词：磷脂酶A2胰腺炎剂量效应关系
- ICAM-1在大鼠急性胰腺炎肺损伤中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨ICAM-1在大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)肺损伤中的作用。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(CON组)、AP不同时间点(3,6,12h)组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型,术后3,6,12h分批剖杀大鼠,每个时间点10只。观察肺组织病理学改变并评分,检测血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;Western Blot法检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果:AP组各时间点AMY、MPO和肺组织病理评分均较CON组升高(P<0.05);TNF-α和ICAM-1 mRNA表达逐渐升高,均12h达到高峰;同时ICAM-1蛋白表达也逐渐升高,并在12h达到高峰。结论:AP大鼠肺组织中,ICAM-1在mRNA和蛋白水平均呈过度表达,且与肺损伤的严重程度密切相关。前炎症因子TNF-α在肺组织中ICAM-1的过度表达起着重要作用。
- 殷涛王卫星余佳陈辰徐胜陈晓燕张昌威
- 关键词：急性胰腺炎肺损伤肿瘤坏死因子-Α细胞间粘附分子-1
- sPLA2抑制剂pku-mdl-101对大鼠急性出血坏死性胰腺炎肾损伤的治疗作用
- 2009年
- 目的探讨分泌型磷脂酶A2(sPLA2)抑制剂pku-mdl-101对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)相关肾损伤的治疗作用。方法18只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)、AHNP组、抑制剂组,每组6只。后两组胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AHNP模型,抑制剂组给予pku-mdl-101 5 mg/kg。术后12 h分批剖杀大鼠,测定各组血清淀粉酶、血肌酐(Cr)、肾组织sPLA2活性。RT-PCR法检测肾脏ⅡA型分泌型磷脂酶A2(sPLA2-ⅡA)mR-NA,并取肾脏、胰腺组织行病理学检查。结果大鼠血清淀粉酶、Cr、肾组织sPLA2活性、sPLA2-ⅡA mRNA表达和肾脏、胰腺病理评分AHNP组均明显高于其他两组(P<0.05);抑制剂组均明显低于AHNP组(P<0.05),仍高于SO组(P均<0.05)。结论pku-mdl-101能明显抑制sPLA2-ⅡA的表达,减轻大鼠急性出血坏死性胰腺炎相关性肾损伤。
- 崔周军王卫星徐胜余佳陈辰陈晓燕张昌威殷涛
- 关键词：胰腺炎肾损害磷脂酶A2
- STAT-1对急性胰腺炎大鼠胰腺组织ICAM-1表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨信号转导与转录激活因子-1(STAT-1)在大鼠急性胰腺炎胰腺组织中不同时间点的变化及对细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:36只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)和急性胰腺炎模型组(AP组)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型。造模后3、6、12h取材,同时观察胰腺组织病理评分,免疫组化SABC法检测不同时间点胰腺组织磷酸化STAT-1和ICAM-1的表达。结果:AP组各时间点胰腺病理评分、磷酸化STAT-1和ICAM-1的表达明显高于SO组(P<0.01);AP组磷酸化STAT-1表达在3h达高峰,后逐渐下降;ICAM-1阳性表达随时间延长逐渐增强,12h达高峰。结论:胰腺炎大鼠胰腺组织STAT-1的活化直接或间接上调ICAM-1的表达可能在其发病过程中起到一定的作用。
- 皮勇张昌威王卫星
- 关键词：ICAM-1表达急性胰腺炎胰腺组织ACTIVATOR转录激活因子
- 重症急性胰腺炎大鼠肾上腺病理及超微结构变化被引量：4
- 2009年
- 目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾上腺皮质的病理和超微结构变化。方法:采用5%牛磺胆酸钠逆行胰管注射法建立SAP模型,分别于术后3、12、24h测定血淀粉酶,观察胰腺、肾上腺皮质病理变化,透射电镜观察12h肾上腺皮质束状带细胞超微结构。结果:SAP造模成功后,血淀粉酶、胰腺病理评分进行性升高。3h时肉眼见肾上腺包膜轻度水肿,并逐渐加重,24h最为明显;3h肾上腺组织出现血窦扩张,12h可见肾上腺组织水肿、腺体结构轻度破坏、少量炎性细胞浸润,24h肾上腺皮质部分细胞变性及出血性坏死,腺体结构破坏严重;12hSAP大鼠肾上腺皮质束状带细胞超微结构损伤和分泌功能降低等改变。结论:随着SAP病情进展,肾上腺组织病理及超微结构损害加重。肾上腺功能减退可能与其病理、超微结构损伤有关。
- 惠远见王卫星徐胜余佳张昌威邓文宏
- 关键词：肾上腺功能不全重症急性胰腺炎超微结构变化病理多器官功能不全综合症全身炎症反应综合症
- 重症急性胰腺炎大鼠模型胰腺组织信号转导与转录激活因子-1的变化
- 2009年
- 目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织信号转导与转录激活因子-1(STAT-1)活性的动态变化。方法:Wistar大鼠36只随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)。采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。术后3、6、12h分别处死大鼠,测定血清淀粉酶水平,胰头部胰腺组织病理切片HE染色检测胰腺病理改变,免疫组化SABC法检测胰腺组织磷酸化STAT-1蛋白的表达情况。结果:SAP组各时间点血清淀粉酶逐渐升高,胰腺病理损伤逐渐加重,与SO组各时间点相比差异均有显著性(P<0.01);SAP组各时间点磷酸化STAT-1蛋白含量均高于SO组(P<0.01),术后3h达高峰,后逐渐下降。结论:SAP时胰腺组织STAT-1的活化可能在其发病过程中起到一定作用。
- 张昌威王卫星余佳殷涛
- 关键词：胰腺炎急性坏死性
- 新型特异性磷脂酶A2抑制剂对急性胰腺炎肺损伤的疗效研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨一种新型磷脂酶A2(PLA2)抑制剂对重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法24只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP模型组(SAP组)、抑制剂预处理组(抑制剂组)。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法制备SAP模型,抑制剂组在术前30min经股静脉注射特异性PLA2抑制剂(5mg/kg)。3组于手术后12h处死大鼠并收集标本,测定3组血清淀粉酶、肺干湿比、大鼠血清和肺组织sPLA2活性,聚合酶链反应(PCR)法检测肺组织Ⅱ型分泌型PLA2抑制剂(sPLA2-ⅡA)mRNA的表达,光镜下观察胰腺和肺脏的病理变化并计算病理评分。结果SAP组血清淀粉酶、肺干湿比、血清和肺组织sPLA2-ⅡA、肺组织sPLA2-ⅡAmRNA表达、胰腺和肺组织病理评分明显高于其他2组(P<0.01);抑制剂组上述指标均低于SAP组(P<0.01),但仍高于SO组(P<0.01)。结论该新型特异性PLA2抑制剂通过降低血清和肺组织PLA2的活性,对大鼠SAP并发肺损伤有一定的保护作用。
- 阿布力克木王卫星徐胜张昌威余佳陈辰
- 关键词：胰腺炎肺损伤磷脂酶A2
- N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性胰腺炎保护作用的研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠急性胰腺炎（AP）的保护作用的机理。方法雄性SPF级SD大鼠30只，随机分为三组（n=10）：假手术组（SO组）、急性胰腺炎模型组（AP组）、NAC治疗组（NAC组）。胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠诱导AP模型，造模后30min腹腔注射5％NAC（O．2ml／100g）。检测血清淀粉酶（AMY）、髓过氧化物酶（MPO）活性的变化，观察胰腺组织病理学变化并评分，免疫组化SABC法检测胰腺组织NF—κB表达的变化，RT—PCR法检测胰腺组织TNF—αmRNA表达的变化。结果与AP组相比，NAC治疗后血清AMY水平、病理评分、胰腺组织MPO活性、NF—κB阳性表达率以及TNF—αmRNA表达均下降（P〈0．01）；但上述指标仍高于SO组（P〈0．01）。结论NAC通过抑制胰腺组织NF—κB活化、减少TNF—αmRNA的表达从而减轻胰腺损伤，对AP具有治疗和保护作用。
- 余佳王卫星陈辰张昌威殷涛
- 关键词：急性胰腺炎N-乙酰半胱氨酸核因子-ΚB肿瘤坏死因子-Α
- 罗格列酮对急性胰腺炎模型大鼠NF-κB与TNF-α表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察罗格列酮对大鼠急性胰腺炎(AP)的疗效和对核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法大鼠胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AP模型,治疗组在造模前30min股静脉注射罗格列酮6mg·kg-1。观察胰腺组织病理学改变并评分,检测血清淀粉酶(AMY)和组织髓过氧化物酶(MPO)水平;免疫组化检测NF-κB表达变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α mRNA的表达。结果罗格列酮治疗组胰腺病理变化评分低于模型组,血清AMY和组织MPO水平亦低于模型组,NF-κB和TNF-α mRNA表达较模型组减弱(均P<0.01)。结论罗格列酮可缓解AP大鼠胰腺的损伤,其机制与抑制胰腺NF-κB和TNF-α表达有关。
- 殷涛王卫星陈辰张昌威余佳
- 关键词：罗格列酮核因子-ΚB肿瘤坏死因子-Α
