殷涛
- 作品数：25 被引量：55H指数：4
- 供职机构：湖北省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃腺癌组织p-STAT3、survivin、Mcl-1蛋白表达变化及意义被引量：1
- 2018年
- 目的观察胃腺癌组织磷酸化信号传导与转录激活因子3(p-STAT3)、生存素(survivin)、髓样细胞白血病1(Mcl-1)蛋白表达变化,并分析三者在胃腺癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测57例份胃腺癌组织及53例份正常胃黏膜组织p-STAT3、survivin、Mcl-1蛋白表达,分析三者表达与胃腺癌患者临床病理特征的关系及三者之间的相关性。结果胃腺癌组织p-STAT3、survivin、Mcl-1蛋白阳性表达率分别为78. 95%、70. 18%、75. 44%,均高于正常胃黏膜组织的18. 87%、22. 64%、30. 19%(P均<0. 01)。p-STAT3、survivin、Mcl-1蛋白阳性表达在肿瘤浸润侵及浆膜者高于未侵及浆膜者,组织分化程度低未分化者高于中高分化者,临床分期Ⅲ、Ⅳ期者高于Ⅰ、Ⅱ期者,肿瘤直径≥5 cm者高于<5 cm者,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P均<0. 05),三者阳性表达在不同性别、年龄肿瘤组织间比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。胃腺癌组织p-STAT3蛋白阳性表达与survivin、Mcl-1蛋白阳性表达呈正相关关系(r分别为0. 334、0. 417,P均<0. 05),survivin蛋白阳性表达与Mcl-1蛋白阳性表达呈正相关关系(r=0. 342,P <0. 05)。结论胃腺癌组织p-STAT3、survivin、Mcl-1蛋白表达增加,三者可能共同参与胃腺癌的发生、发展。
- 黄雷殷涛崔殿生
- 关键词：胃腺癌信号传导与转录激活因子3生存素
- 腹腔镜解剖性肝右后区联合右前区背侧段切除术治疗肝细胞癌的临床疗效被引量：5
- 2022年
- 目的探讨腹腔镜解剖性肝右后区联合右前区背侧段切除术治疗肝细胞癌的临床疗效。方法采用回顾性描述性研究方法。收集2020年9月至2021年8月中山大学孙逸仙纪念医院收治的15例行腹腔镜解剖性肝右后区联合右前区背侧段切除术治疗肝细胞癌患者的临床病理资料;男9例,女6例;年龄为66(35~77)岁。观察指标:(1)手术情况。(2)术后情况。(3)随访情况。采用门诊和电话方式进行术后90 d随访,了解患者肿瘤复发情况和生存情况。正态分布的计量资料以x±s表示,偏态分布的计量资料以M(范围)表示。计数资料以绝对数表示。结果(1)手术情况。15例患者均顺利完成腹腔镜解剖性肝右后区联合右前区背侧段切除术,术中均未输血,无中转开腹。15例患者手术时间为(155±17)min,术中出血量为(254±66)mL,术中第一肝门阻断时间为(51±7)min。(2)术后情况。15例患者术后住院时间为(7.4±2.1)d。15例患者术后组织病理学检查结果显示均为肝细胞癌,标本切缘均为阴性,最小切缘距肿瘤距离为(1.5±0.8)cm。15例患者无术后转入重症监护室、住院期间死亡及30 d内再住院。15例患者中,2例出现术后并发症,胆瘘(Clavien‑DindoⅠ级)和腹水(Clavien‑DindoⅡ级)各1例,经冲洗引流、腹腔穿刺引流后好转。(3)随访情况。15例患者均获得术后90 d随访。随访期间,所有患者未出现肿瘤复发;无术后90 d死亡患者。结论腹腔镜解剖性肝右后区联合右前区背侧段切除术治疗肝细胞癌安全、可行。
- 陈捷殷涛王安志吴东德陈亚进曹君
- 关键词：解剖性肝切除肝细胞癌
- 重症急性胰腺炎大鼠模型胰腺组织信号转导与转录激活因子-1的变化
- 2009年
- 目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织信号转导与转录激活因子-1(STAT-1)活性的动态变化。方法:Wistar大鼠36只随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)。采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。术后3、6、12h分别处死大鼠,测定血清淀粉酶水平,胰头部胰腺组织病理切片HE染色检测胰腺病理改变,免疫组化SABC法检测胰腺组织磷酸化STAT-1蛋白的表达情况。结果:SAP组各时间点血清淀粉酶逐渐升高,胰腺病理损伤逐渐加重,与SO组各时间点相比差异均有显著性(P<0.01);SAP组各时间点磷酸化STAT-1蛋白含量均高于SO组(P<0.01),术后3h达高峰,后逐渐下降。结论:SAP时胰腺组织STAT-1的活化可能在其发病过程中起到一定作用。
- 张昌威王卫星余佳殷涛
- 关键词：胰腺炎急性坏死性
- 中低位直肠癌MDT临床实践的效果分析
- 背景与目的 中低位直肠癌是大肠癌治疗的重难点,合理、有效地开展多学科团队诊疗(multidisciplinary team,MDT)可使患者得到最大程度获益.本研究探讨湖北省肿瘤医院直肠癌MDT的运作对中低位直肠癌患者疗...
- 魏少忠胡俊杰鲁力殷涛熊治国
- 急性胰腺炎大鼠肾上腺损伤中bax与bcl-2表达的研究被引量：2
- 2011年
- 目的观察急性胰腺炎（AP）大鼠肾上腺损伤时细胞凋亡及调控基因bcl-2和bax蛋白的表达及作用。方法采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法建立AP模型。术后3、6、12h检测血皮质酮水平，观察肾上腺病理，TUNEL检测细胞凋亡，免疫组织化学检测bcl-2和bax蛋白表达。结果与SO组比较，AP3h组血清皮质酮显著增高，随后逐渐降低（P〈0．05）。随病程延长，肾上腺细胞凋亡指数增高，bax蛋白表达增强，bax／bcl-2比值亦逐渐升高（P值均〈0．05），并与凋亡指数（AI）呈正相关（r=0．759，P〈0．05）。结论bax和bcl-2可能参与了AP肾上腺损伤的发病过程。通过激活bcl-2和抑制bax的蛋白表达，减少细胞凋亡发生从而保护肾上腺结构和功能，可能为今后AP及相关肾上腺损伤的药物及基因治疗提供依据和新思路。
- 余佳王卫星徐胜陈辰邓文宏陈晓燕殷涛
- 关键词：急性胰腺炎肾上腺损伤脱噬作用
- 罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠肝脏的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮（rosiglitazone,ROSI）对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）肝脏组织高迁移率族蛋白Bl（high mobility group box-1 protein,HMGB1）表达的影响.方法 雄性SPF级 Wistar 大鼠120只,随机（随机数字法）分为3组：假手术组（SO组）、SAP组、ROSI组.其中SAP组随机分为3 h,6 h,12 h和24 h组,每组20只.采用大鼠胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制备SAP模型.检测血清淀粉酶（amylase,AMY）和肝功能（ALT,AST）,观察胰腺和肝脏组织病理变化,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）mRNA表达水平,免疫印迹法（western blotting）检测肝脏HMGB1蛋白的表达水平.采用SPSS 16.0统计分析软件对数据进行q检验、单向方差分析和相关分析.结果 SAP组各时间点ALT、AST、肝脏组织病理评分和HMGB1蛋白表达均较SO组显著升高（P＜0.01）;HMGB1蛋白表达水平与ALT、AST、胰腺和肝脏组织病理评分均呈正相关,与AMY水平无明显相关性（P＞0.05）.ROSI组NF-κB mRNA和HMGB1蛋白水平、AMY、ALT、AST、胰腺和肝脏病理评分均低于SAP 24h组（P＜0.01）.结论 SAP时,HMGB1作为晚期炎症介质,参与了肝损伤的病理生理过程.ROSI能显著抑制HMGB1的表达,对SAP肝损伤有明显保护作用.
- 陈晓燕王卫星丁佑铭殷涛崔周军余佳
- 关键词：罗格列酮重症急性胰腺炎高迁移率族蛋白B1核因子-ΚB免疫印迹法
- 磷脂酶A2在重症胰腺炎肾上腺损伤中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察ⅡA型分泌型磷脂酶A2（sPLA2-IIA）在重症胰腺炎肾上腺损伤的作用。方法将90只雄性Wistar大鼠分为假手术组、模型组和sPLA2抑制剂预处理组，分别设立0、3、6、12、24h时问点，各时间点6只。sPLA2抑制剂预处理组，重症胰腺炎造模前30min由股静脉给予sPLA2抑制剂。观察肾上腺病理及血清皮质酮变化，检测肾上腺sPLA-ⅡA蛋白表达和sPLA2活性。结果重症胰腺炎造模后肾上腺损伤进行性加重，肾上腺sPLA2活性显著增加（P〈0．05），至6h达峰值（P〈0．05）。与模型组比较，sPLA2抑制剂预处理缓解了肾上腺损伤，增加了24h血清皮质酮值（P〈0．05），并降低了肾上腺sPLA2-ⅡA表达及sPLA2活性（P〈0．05）。结论sPLA2-ⅡA在重症胰腺炎肾上腺损伤中发挥重要作用。
- 徐胜王卫星陈辰余佳陈晓燕殷涛
- 关键词：胰腺炎肾上腺损伤皮质酮磷脂酶A2
- 腹腔镜辅助近端胃癌根治术临床近期疗效被引量：7
- 2013年
- 目的探讨腹腔镜辅助近端胃癌根治术近期临床疗效。方法回顾性分析2011年6月至2013年1月收治的48例腹腔镜近端胃癌根治术患者(腹腔镜组),同时选取临床资料与腹腔镜组相近的,行开腹近端胃癌根治术患者40例(开腹组)。比较两组在手术时间、出血量、清扫淋巴结数目、术后胃肠功能恢复时间和住院时间的情况。结果腹腔镜组手术时间、出血量、清扫淋巴结数目、术后胃肠功能恢复时间、住院时间分别为(164±38)min、(80±33)ml、(27.5±3.1)个、(2.5±0.8)d和(10.0±2.2)d。出血量、术后胃肠恢复时间、住院时间与开腹组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。按胃周淋巴结组别观察两组淋巴结数目,腹腔镜组的NO.4、10、11d淋巴结平均清扫数目与开腹组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔镜近端胃癌根治术能够达到与开腹手术相同的根治效果,且具有创伤小、恢复快、安全等优点。
- 熊治国殷涛崔殿生魏少忠
- 关键词：腹腔镜手术近端胃癌根治术疗效
- 氢饱和生理盐水在重症急性胰腺炎肝损伤中的抗氧化应激作用及对丝裂原活化蛋白激酶通路的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 观察氢饱和生理盐水（HRS）对于急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肝脏活性氧自由基（ROS）激活的丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）通路的影响,并探讨其对于ANP大鼠肝脏的保护作用.方法 90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术（SO）组、ANP组和HRS组,每组分为3、12、24h3个亚组（n=10）.逆行胆胰管注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型,SO组仅开腹翻动胰十二指肠后关腹.HRS组术后尾静脉补充HRS 6 ml/kg,同时皮下注射HRS 20 ml/kg,其余各组同等剂量给予生理盐水.术后分组剖杀,检测血清血淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）.取胰头及肝组织固定切片,观察病理改变并评分或分级,免疫组织化学检测肝脏组织中磷酸化c-jun氨基端激酶（p-JNK）、p-p38及磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）表达.检测新鲜肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平.结果 各时间点ANP大鼠血清AMY（U/L）（5 385±572比1 146±121）、LIP（U/L）（1 924.9±105.4比86.5±8.9）、ALT （U/L）（156.9±15.8比56.1±5.4）、AST （U/L）（448.5±53.0比124.6±14.7）以及胰腺肝脏病理评分[（13.79±1.36）比（0.38±0.53）分]较SO组均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;HRS组AMY（U/L）（5 567±512比5 385 ±572）、LIP （U/L）（1 856.8±149.3比1 924.9±105.4）较ANP组下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）.HRS组ALT（U/L）（134.8±11.8比156.9±15.8）、AST（U/L）（326.6±20.5比448.5±53.0）及肝脏的病理分级（17.1比23.1）较ANP组有显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;ANP组肝脏组织SOD（U/mg）（127.2±11.6比267.4±33.2）活性水平较SO组有明显降低,MDA （nmol/mg）（12.6±3.1比3.9±1.7）水平明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,HRS组肝脏组织中SOD （U/mg）（177.4±12.5比127.2±11.6）活性较ANP组有显著升高,MDA（nmoL/mg）（9.7±2.3比12.6±3.
- 殷涛石乔郭闻一陈辰赵亮阿布克力木孙荣泽梅方超李晨王卫星
- 关键词：肝损伤氧化应激丝裂原活化蛋白激酶
- 罗格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护机制被引量：2
- 2013年
- 目的探讨罗格列酮（ROSI）对急性坏死性胰腺炎（ANP）肺损伤的保护机制。方法雄性Wistar大鼠75只，按随机表法分为假手术组、ANP组和罗格列酮处理组（ROSI组）。采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型。ANP组在制模后30min股静脉注射10％二甲基亚砜（DMSO）0．2ml／100g体重。ROSI组在制模后30rain股静脉注射10％DMSO溶解的ROSI6mg／kg体重。假手术组在胆胰管内注入等容积生理盐水，术后30min股静脉注射等量10％DMSO。术后3、6、12h分批处死大鼠，取血检测血清淀粉酶，测肺湿、干重比（W／D），取肺组织行病理学检查，蛋白质印迹法检测肺组织STAT1蛋白及磷酸化STAT1（p-STAT1）蛋白表达。结果ANP组血淀粉酶活性、肺W／D、肺组织病理评分均随时间延长逐渐升高，在各时点均显著高于假手术组（P值均〈0．05），12h时达峰值，分别为（5017±203）U／L、3．12±1．30、（3．33±0．18）分；STATl蛋白表达无明显变化，P—STATl的表达水平则在3h达到峰值，为0．87±0．06，以后逐渐下降，但仍显著高于假手术组（P值均〈0．01）。ROSI组12h时的血淀粉酶活性、肺W／D、肺组织病理评分分别为（19124-164）U／L、1．83±1．26、（2．78±0．16）分，均显著低于同时点的ANP组（P值均〈0．05）；STAT1蛋白表达无明显变化，3、6、12h的p-STAT1表达量分别为0．41±0．04、0．22±0．05、0．15±0．03，均显著低于同时点的ANP组（P值均〈0．05）。结论罗格列酮对ANP大鼠的肺损伤具有保护作用，其机制可能与早期抑制肺组织STAT1蛋白磷酸化有关。
- 殷涛陈晓燕丁佑铭陈辰王卫星
- 关键词：胰腺炎急性坏死性过氧化物酶体增殖物激活受体罗格列酮肺损伤
