张亚楠
- 作品数：13 被引量：16H指数：3
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省脑病生物信息重点实验室开放课题更多>>
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- PI3K/Akt信号通路在大鼠癫痫持续状态后海马内HIF-1α表达的作用
- 目的：探讨戊四氮(PTZ)诱导发育期大鼠癫痫持续状态(SE)后低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达与磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路之间的关系.方法：21d SD大鼠54只,随机...
- 孔艳冉霍士光孙明霞张亚楠袁宝强
- 关键词：癫痫持续状态低氧诱导因子-1Α磷脂酰肌醇-3激酶信号通路
- 银杏内酯B对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马内MMP-2及MMP-9表达的影响
- 目的:观察银杏内酯B (CB)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马内基质金属蛋白酶MMP-2及MMP-9的影响,探讨GB的脑保护作用机制.方法:192只新生7d日龄SD大鼠随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、...
- 孙明霞张亚楠孔艳舟霍士光袁宝强
- 银杏内酯B对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马内MMP-2及MMP-9表达的影响
- ：观察银杏内酯B(GB)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马内基质金属蛋白酶MMP-2及MMP-9的影响,探讨GB的脑保护作用机制.方法：192只新生7d日龄SD大鼠随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、HIB...
- 孙明霞张亚楠孔艳冉霍士光袁宝强
- 关键词：银杏内酯B
- 奥卡西平对红藻氨酸点燃发育期慢性癫痫大鼠海马多药耐药相关蛋白1表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的建立发育期慢性癫痫大鼠模型，观察海马区多药耐药相关蛋白1（MRP1）的表达，并探讨奥卡西平（OXC）对其表达的影响。方法将健康的14dSD大鼠100只随机分为模型组（n=52）和对照组（n=48），模型组予以腹腔注射红藻氨酸（KA）1mg／kg（质量浓度0．5g／L）建立慢性癫痫模型，注射后连续观察8h，按照Lado癫痫行为分级，癫痫发作达5级以上并出现癫痫持续状态的大鼠，且2周后出现自发性反复惊厥发作者视为造模成功；而对照组仅腹腔注射相同剂量的9g／L盐水。将造模成功后存活的48只大鼠随机分为KA组24只，KA＋OXC组24只，对照组48只大鼠随机分为Ns组、Ns＋OXC组各24只，其中均于癫痫自发性反复发作后开始用药，根据其疗程不同分为第4周组、第6周组、第8周组，然后将所有大鼠灌注取脑，用免疫组织化学法测定大鼠海马CA3区MRP1的表达。结果1．大鼠行为学：Ns组及Ns＋OXC组大鼠无痫性发作，进入慢性期后，KA组、KA＋OXC各组大鼠均出现自发性痫性发作，但KA＋OXC组发作频率较KA组明显降低（P〈0．05）。2．NS组、Ns＋OXC组大鼠海马CA3区仅有少量MRP1阳性细胞表达，二者比较差异无统计学意义（P〉0．05）；随着观察时间的延长，KA组MRP1阳性细胞渐升高，与Ns组比较各时间点差异均有统计学意义（P〈0．05）；KA＋OXC组MRP1免疫组织化学法阳性细胞与KA组有类似趋势，2组比较在第4周、第6周表达量差异均无统计学意义（P均〉0．05）；而在第8周时MRP1表达量明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；各时间点KA＋OXC组与Ns＋OXC组MRP1表达量差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论MRP1参与慢性癫痫耐药的发生，OXC长期干预治疗可能诱导大鼠MRP1的表达。
- 张亚楠戴园园李蕊孙明霞程华
- 关键词：奥卡西平多药耐药相关蛋白慢性癫痫
- 银杏内酯B对新生大鼠缺血性损伤海马MMP-2及MMP-9表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:观察银杏内酯B(GB)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马内基质金属蛋白酶MMP-2及MMP-9的影响,探讨GB的脑保护作用机制。方法:192只新生7天SD大鼠随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、HIBD模型生理盐水组(H组)和银杏内酯B治疗组(G组)。选择模型成功后24 h、4 d、10 d三个时间点,应用免疫组化、RT-PCR法检测各组大鼠海马CA1区MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的表达变化。结果:HIBD后海马MMP-2蛋白表达明显升高,4 d达高峰,10 d后开始下降;同时MMP-9蛋白表达也明显升高,但表达高峰在HIBD后24 h,4 d后开始下降。mRNA的表达趋势与蛋白表达相一致。N组可见极少量阳性表达细胞,S组中可见少量阳性表达细胞,G组的大鼠海马CA1区MMP-2、MMP-9的表达也明显升高,但是小于H组,G组的MMP-2、MMP-9的表达与H组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:HIBD可引起MMP-2、MMP-9表达异常,并且呈动态变化;GB对脑保护作用机制之一可能与其抑制MMP-2、MMP-9高表达有关。
- 孙明霞殷其改张亚楠孔艳冉霍世光樊秋萍袁宝强
- 关键词：银杏内酯B缺氧缺血性脑损伤基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶9
- 左乙拉西坦对红藻氨酸致发育期癫痫幼鼠海马主穹窿蛋白表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:建立发育期慢性癫痫大鼠模型,观察海马主穹窿蛋白(MVP)的表达及左乙拉西坦(LEV)对其表达的影响。方法:腹腔注射红藻氨酸(KA)1 mg/kg(浓度0.5 mg/ml),建立大鼠慢性癫痫模型,注射后连续观察8 h,癫痫发作达5级以上并出现癫痫持续状态的大鼠,且两周后出现自发性反复惊厥发作者视为模型成功。将造模成功后的40只大鼠随机分为未治疗组(KA组)20只,左乙拉西坦治疗组(KA+LEV组)20只,另取40只大鼠腹腔注射生理盐水,并分为NS组20只、NS+LEV组20只。用药组均于癫痫自发性反复发作后开始用药,疗程为6周,然后将所有大鼠断头取脑,用免疫组化及RT-PCR法测定大鼠海马内MVP及其mRNA的表达。结果:(1)大鼠海马MVP的阳性细胞计数与MVP的mRNA表达趋势相一致。(2)NS组、NS+LEV组大鼠海马有少量MVP阳性细胞及mRNA表达,NS+LEV组MVP阳性细胞数及mRNA的含量与NS组相比差异无统计学意义(P>0.05);KA组MVP阳性细胞计数及mRNA的含量与NS组相比显著增高(P<0.05);KA+LEV组与KA组相比,MVP的阳性细胞及mRNA含量减少(P<0.05)。结论:MVP可能参与慢性癫痫耐药的发生,LEV可以控制大鼠痫性发作,并下调MVP的表达。
- 孙明霞戴园园李蕊张亚楠程华
- 关键词：癫痫红藻氨酸发育期
- PI3K／Akt信号通路在发育期大鼠癫痫持续状态后海马内HIF一1α表达中的作用被引量：6
- 2014年
- 目的探讨发育期大鼠癫痫持续状态后海马内低氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达与磷脂酰肌醇．3激酶（P13K1／丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路之间的关系。方法21d龄SD大鼠54只按随机数字表法分为生理盐水组（n=24）、模型组（n=24）和渥曼青霉素干预组（n=6），其中模型组腹腔注射戊四氮（PTZ）诱导建立癫痫持续状态模型，生理盐水组腹腔注射等量生理盐水，渥曼青霉素干预组于癫痫持续状态模型建立前30min腹腔注射0．5mg/kg渥曼青霉素。分别于建模后1、4、8、24h处死大鼠取出海马，应用免疫组化染色检测HIF-1α、Akt阳性细胞表达，Westernblottiong检测HIF-1α、Akt及磷酸化Akt（p-Akt）蛋白含量。结果模型组海马内HIF-1α阳性细胞及蛋白于建模后lh即开始表达，4h明显升高，8h达高峰，24h后下降；Akt阳性细胞及蛋白表达在各时间点间无明显变化；P-Akt蛋白于建模后lh即明显升高，4h达高峰，8h开始下降。生理盐水组各时间点HIF—let阳性细胞及蛋白、P-Akt蛋白仅有极少量表达，其中模型组各时间点HIF-let阳性细胞及蛋白表达均明显高于生理盐水组，差异有统计学意义fP〈O．05）；Akt阳性细胞与蛋白表达与生理盐水组比较差异无统计学意义（pO．05）；建模后1、4、8hP．Akt蛋白表达明显高于生理盐水组，差异有统计学意义（氏0．05）。渥曼青霉素干预组HIF-1α、p-Akt蛋白表达于建模后4h有明显下降，与模型组比较差异均有统计学意义（p＜0．05）。结论发育期大鼠癫痫持续状态后可激活P13K／Akt信号通路，并参与调控海马内HIF—1α的表达。
- 孔艳冉袁宝强霍士光孙明霞张亚楠
- 关键词：癫痫持续状态低氧诱导因子-1Α海马
- ERK信号通路对癫痫大鼠海马内低氧诱导因子-1α表达的调控作用
- ：研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在戊四氮(PTZ)诱导发育期大鼠癫痫持续状态(SE)后海马内的表达变化;通过ERK信号通路特异性阻断剂PD98059干预,探讨该通路是否参...
- 霍士光孔艳冉孙明霞张亚楠袁宝强
- 关键词：癫痫低氧诱导因子-1Α细胞外信号调节激酶信号通路
- 细胞外信号调节激酶信号通路对癫痫大鼠海马内HIF—1α表达的调控作用被引量：6
- 2013年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路是否参与调节癫痫大鼠海马内低氧诱导因子．1a（HIF．1d）的表达。方法208只21d龄SD大鼠按随机数字表法分为癫痫持续状态（SE）组（96只）、对照组（96只）和PD98059组（16只），SE组腹腔注射戊四氮（PTZ）溶液制作SE模型，对照组注射等剂量生理盐水，造模后0．5、1、1．5、6、12、24h采用RT—PCR、Westem blotting分别检测2组大鼠海马内HIF-1α、ERKl／2mRNA和蛋白的表达；PD98059组大鼠腹腔注射PD98059，10min后腹腔注射PTZ溶液制作SE模型，造模成功后1h采用RT—PCR检测大鼠海马内HIF-1α、ERK1／2mRNA的表达，造模成功后1．5h采用Western blotting检测其相应蛋白的表达。结果与对照组比较，SE组大鼠海马内HIF-1α、ERK1／2mRNA及其蛋白的表达明显升高．差异均有统计学意义（P〈0．05）；其中ERK1／2mRNA的表达高峰（1．112±0．126）在SE后1h，蛋白的表达高峰（1．127±0．155）在SE后1．5h；而HIF-1α mRNA的表达高峰f0．589±0．090）在SE后1．5h，蛋白的表达高峰（0．230±0．052）在SE后6h。与SE组相比，PD98059组大鼠海马内HIF-1α mRNA、ERK1／2mRNA和蛋白的表达均降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。SE组大鼠中，T-ERK1／2与HIF-1α mRNA的表达呈正相关（r=0．688，P=0．000）。结论戊四氮诱导发育期大鼠SE后ERK信号通路被激活，参与了海马内HIF-1α的表达调控。
- 霍士光袁宝强孔艳冉张亚楠孙明霞
- 关键词：癫痫持续状态海马细胞外信号调节激酶1低氧诱导因子-1Α
- HIF-1α与缺氧缺血性新生大鼠脑损伤程度关系的研究
- 目的:通过检测不同程度缺氧缺血(HI)大鼠模型中脑组织与外周血的低氧诱导因子-1 α(HIF1α)含量,研究外周血HIF-1α含量变化与缺氧缺血性脑病损伤程度的相关性,探讨HIF-1α含量在动物模型中早期评价脑损伤的临床...
- 张亚楠霍士光孔艳冉孙明霞袁宝强
