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碱性成纤维细胞生长因子对缺血/再灌注大鼠心脏的保护作用被引量：10: 1997年; 本实验在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流装置上观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对大鼠心肌缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的保护作用。结果表明：ｂＦＧＦ对心肌损伤有明显的保护作用。表现为：缓解冠脉流量的减少及冠脉流出液中蛋白、肌红蛋白和乳酸脱氢酶以及心肌组织丙二醛和钙含量的升高（Ｐ＜０．０５或（Ｐ＜０．０１），且缺血前给药的保护效果优于缺血后再灌时给药。; 周兰常英姿邱宗荫庞永正朴宏刘初峰唐朝枢; 关键词：BFGF 心肌保护再灌注

缺氧－复氧损伤对大鼠脊髓组织牛磺酸转运的影响: 1996年; 本工作在大鼠离体脊髓缺氧－复氧损伤模型上，观察了脊髓组织牛磺酸转运的特征，结果发现：缺氧４５ｍｉｎ后复氧孵育１５ｍｉｎ，脊髓组织出现明显的牛磺酸转运的障碍，表现为Ｖ＿（ｍａｘ）明显降低（为正常组的７１％，Ｐ＜０．０１），Ｋｍ值无明显改变，推测缺氧。复氧可能通过影响能量代谢而导致脊髓组织牛磺酸转运的障碍。; 叶赤常英姿苏静怡唐朝枢王吉先刘兰英; 关键词：缺氧复氧脊髓损伤

钙超载大鼠心肌对缺血再灌注及氧自由基损伤的敏感性被引量：3: 1996年; 本实验观察到已形成钙超载的大鼠心肌对缺血再灌注损伤的敏感性明显高于正常大鼠。表现为钙超载大鼠心肌脂质过氧化物（ＭＤＡ）、组织及线粒体钙（Ｃａ）、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量明显高于正常大鼠，而组织谷胱苷肽过氧化物酶（Ｇ８Ｈ—ＰＸ）活力明显低于正常大鼠，对氧自由基损伤则正常大鼠较钙超载大鼠敏感。提示钙超载大鼠心肌细胞膜结构的变化可能在其对缺血再灌注及氧自由基损伤的敏感性中占有十分重要的地位。; 常英姿苏静怡; 关键词：灌注心肌缺血氧自由基

牛磺酸对大鼠创伤脊髓的保护作用被引量：5: 1998年; 目的：探讨牛磺酸对大鼠创伤脊髓的保护作用。方法：７２只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠以改良Ａｌｅｎ法（５０ｇｃｍ）打击脊髓致脊髓损伤。结果：牛磺酸可明显减轻脑脊液蛋白漏出（０６６±０１７ｖｓ１２１±０４５ｇ／Ｌ，Ｐ＜００５）和组织水肿（湿重／干重比值３３９±０１２ｖｓ３５３±０１６，Ｐ＜００１）；减少组织ＭＤＡ生成（２４８２２±１２９５ｖｓ２９９４５±４３５２ｎｍｏｌ／ｇｄｗ，Ｐ＜００５）；减轻组织Ｃａ２＋负荷（１３８３５±３２９３ｖｓ１９６６２±４８６１ｐｍｏｌ／ｇｄｗ，Ｐ＜００１）；降低血浆内皮素含量（１６４３±２９７ｖｓ２０３８±３４０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００５）。结论：牛磺酸可能通过清除氧自由基、稳定细胞膜，防止钙超载和调整血管内源性血管活性物质发挥其保护作用。; 王吉先李燕王强庆刘兰英叶赤常英姿陈魁唐朝枢; 关键词：牛磺酸脊髓损伤氧自由基辅助疗法

心肌缺血再灌注损伤的发病因素被引量：13: 1993年; 心肌缺血再灌注损伤是近年来随着临床治疗心血管疾病新技术如各种冠脉再通术、PTCA、搭桥术等的广泛应用而被重视的一种反常现象。; 常英姿苏静怡; 关键词：心肌缺血再灌注损伤病因

开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素－血管紧张素系统的影响: 1996年; ①目的探讨开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素－血管紧张素系统的影响。②方法采用离体大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注模型，观察了缺血、缺血再灌注及开搏通再灌注组心肌组织血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及乳酸脱氢酶活性的变化。③结果与对照组相比，缺血组及再灌注组血管紧张素转换酶的活性、血管紧张素Ⅱ的含量均升高；开搏通组血管紧张素转换酶的活性及血管紧张素Ⅱ的含量均降低。乳酸脱氢酶的活性再灌注组明显升高，开搏通组则降低。④结论心肌肾素－血管紧张素参与再灌注损伤。; 任晓燕马镇江刘乃奎刘乃奎苏静怡; 关键词：血管紧张素开搏通 PAS

大鼠脓毒性休克时肝α_1-肾上腺素能受体的变化及其机制被引量：1: 1997年; 在结扎和刺穿盲肠诱导的大鼠脓毒性休克模型上，发现休克大鼠发生两种代谢变化：早期（９ｈ）高代谢（高血糖）和晚期（１８ｈ）低代谢（低血搪）。３Ｈ－哌唑结合试验显示：早期脓毒性休克时，肝细胞质膜α_１－肾上腺素能受体〔α_１－ＡＲ）最大结合容量增加３５％。晚期休克时下降３０％。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ、核ｒｕｎｏｆｆ测定显示：早期脓毒性休克大鼠α_１ｂ－肾上腺素能受体（α_１ｂ－ＡＲ）ｍＲＮＡ转录水平比对照组增加３４．７％，其ｍＲＮＡ合成相对比率增加５１．３％；晚期脓毒性休克大鼠α_１－ＡＲｍＲＮＡ转录水平比对照组降低２８．１％，其ｍＲＮＡ合成相对比率减少２４．９％，而ｍＲＮＡ半衰期无明显改变。提示脓毒性休克时α_１－ＡＲ的上调和下调的时相性变化也发生于转录水平。; 杨和平高爱国董林旺常英姿吴立玲唐朝枢; 关键词：脓毒性休克肝脏肾上腺素能受体受体基因表达

败血症休克大鼠心肌Na^+ -K^+ -ATP酶的变化与心功能的关系: 1997年; 在大鼠盲肠结扎加穿孔造成的腹膜炎败血症休克模型上发现,心肌肌膜Na^+—K^+—ATP酶活性呈双时相变化。早期休克时,Na^+—K^+—ATP酶活性比对照组高48％(P<0.01),晚期休克时比时照组低42％(P<0.01)。心肌肌膜哇巴因结合位点数目和磷酸化位点数目也呈早期增加(P<0.01),晚期降低(P<0.01)双时相变化。离体心脏灌流发现,败血症休克大鼠心脏的收缩功能也呈早期增强,晚期减弱的双时相变化,而心脏对灌流硅巴因(10^(-7)～10^(-5)mol/L)的反应性亦呈早期增加,晚期降低。结果提示,腹膜炎败血症休克时心脏收缩功能的改变与大鼠心肌肌膜Na^+—K^+—ATP酶变化有关。; 张灵芝常英姿刘乃奎庞永正高爱国苏静怡唐朝枢; 关键词：休克腺苷三磷酸酶心功能

654－2对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3: 1995年; 本实验采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，观察了６５４－２对灌流液中Ｃａ￣（２＋）浓度变化所致心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：６５４－２对缺血前（６５４－２在预灌时给予）及再灌时（６５４－２在再灌时给予）Ｃａ￣（２＋）浓度变化所致的心肌损伤均有明显的保护作用。推测这种保护作用可能是通过其稳膜及Ｃａ￣（２＋）调节作用而实现的。; 常英姿苏静怡; 关键词：钙缺血再灌注损伤动物模型; 全文增补中

高血压大鼠血浆肾上腺髓质素和肾上腺升压素的变化被引量：5: 1998年; 目的：观察高血压大鼠血浆肾上腺髓质素（ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｉｎ，Ａｄｍ）和肾上腺升压素（ａｄｒｅｎｏｔｅｎｓｉｎ，Ａｄｔ）的变化及其与内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）的关系。方法：在Ｗｉｓｔａｒ大鼠上用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ复制大鼠高血压模型，用放射免疫分析法测定血浆Ａｄｍ、Ａｄｔ和ＥＴ。结果：血浆Ａｄｍ明显升高［（７６±１．２）ｐｍｏｌ／Ｌ比对照组［（３．４±０．７）ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１］，与高血压和心肌肥大程度正相关［ｒ值分别为０．７６（Ｐ＜０．０１）和０．４８（Ｐ＜０．０５）］，反之，血浆Ａｄｔ降低［（１０．０±２．０）ｐｍｏｌ／Ｌ比对照组（１２．７±１．７）ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。血浆Ａｄｍ和Ａｄｔ与血浆ＥＴ分别呈正和负相关。ＥＴＡ受体颉颃剂ＪＫＣ３０１治疗不仅可使高血压大鼠血压明显下降，并且可以逆转Ａｄｍ和Ａｄｔ的上述变化。结论：Ａｄｍ、Ａｄｔ和ＥＴ间相互作用参与高血压动物的发病过程。; 苏加林汪丽蕙夏冰张连元唐朝枢常英姿; 关键词：高血压肾上腺髓质素

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常英姿

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