宁文虎
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：哈尔滨市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 盐酸替罗非班治疗急性心肌梗死的临床疗效观察及相应机制被引量：2
- 2012年
- 目的:观察盐酸替罗非班对急性心肌梗死的临床疗效及相应机制。方法:哈尔滨医科大学附属第四医院急诊急救中心入选急性ST段抬高型心肌梗死的患者(n=50),其中男性35例,女性15例,平均年龄58.4±10.3岁,给予内科药物治疗。患者随机分为常规药物组(n=23)和替罗非班组(常规药物+替罗非班,n=27)。通过观察临床症状和心电图ST段变化评价治疗效果,应用血小板聚集仪比浊法测定样本不同时间点(治疗前,给药过程中,给药结束后2小时)血小板聚集率变化以及应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)方法检测血清中血小板第四因子(PF4)的水平变化。并进一步做相关性分析。结果:与常规药物组比较,替罗非班组患者胸痛明显减轻,心电图ST回落指数增加(P<0.05),给药过程中血小板聚集率明显降低(P<0.001),同时血清中PF4的水平也显著降低(P<0.001),并且与血小板聚集率呈正相关性(r=0.86,P<0.001)。结论:盐酸替罗非班对于急性ST段抬高型急性心肌梗死有确切的治疗效果,可能是通过抑制血小板的聚集和减少PF4的释放而发挥作用的。
- 张吉红尹雪松宁文虎彭成海任仲侨高晗赵侃
- 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死替罗非班血小板聚集率PF4
- 心肌桥临床研究
- 目的：以往认为心肌桥是种良性病变,但在特定条件下可导致室性心动过速、房室传导阻滞、急性冠状动脉综合征、心源性碎死等心血管事件。本研究回顾冠状动脉心肌桥的临床特征,探讨可能与心肌缺血相关的临床特征,对是否合并桥前动脉粥样硬...
- 宁文虎
- 关键词：心肌桥动脉粥样硬化心肌缺血药物治疗
- 冠状动脉心肌桥90例分析被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨冠状动脉心肌桥的临床意义及治疗。方法:回顾性分析405例冠脉造影中检出的90例心肌桥患者的临床资料。结果:心肌桥患者临床症状与收缩期狭窄程度有关,ECG改变及运动试验阳性率与收缩期狭窄程度无关。心肌桥本身无特殊阳性体征和心脏超声表现,不导致EF值降低。结论:选择性冠脉造影可用于心肌桥诊断,心肌桥可能引起心肌缺血表现,治疗上可应用β-受体阻滞剂等药物,手术治疗或支架置入术。
- 尹璐赵宇宁文虎
- 关键词：冠状动脉疾病心肌桥
- CVB3m重复感染致小鼠血清TGF-β1与心肌TIMP-1变化及心脏胶原蛋白表达
- 2007年
- 目的研究重复感染致病毒性心肌炎小鼠血清转化生长因子-β1(TGF-β1)与心肌基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)及胶原表达相关性。方法连续4次经腹腔注射接种柯萨奇病毒B3m(CVB3m)感染小鼠,分别于末次感染后10、20、30、40、50、60d处死实验动物,ELISA法检查血清中TGF-β1水平;Western Blot法测定心肌中TIMP-1;氯胺T氧化法检测心脏胶原蛋白。结果血清中TGF-β1在末次感染后10d即见增加(37.4±12.6) ng/L;30d时实验组[(54.5±15.4)ng/L]明显高于对照组[(37.4±16.8)ng/L],P<0.05;60d时实验组[(123.6±28.5)ng/L]仍明显高于对照组[(38.8±13.5)ng/L],P<0.05。心肌中TIMP-1则在末次感染后40d升高(484±52);60d时实验组(483±47)仍显著高于对照组(417±48),P<0.05。心肌中胶原蛋白水平在末次感染后30d升高(11.84±1.94)g/kg;60d时实验组[(18.56±3.51)g/kg]仍明显高于对照组[(9.88±0.84)g/kg],P<0.05。结论CVB3m重复感染可导致血清中TGF-β1持续升高,增加的TGF-β1与TIMP-1的高表达有关,TGF-β1和TIMP-1都与病毒重复感染导致的心脏胶原异常增殖有密切关系。
- 郭玲王莹威宁文虎钟学宽
- 关键词：柯萨奇病毒感染基质金属蛋白酶抑制剂-1心室重构
- 通心络对2型糖尿病合并冠心病患者不完全血运重建术预后的影响被引量：1
- 2019年
- 目的观察通心络应用于2型糖尿病合并冠心病患者行不完全血运重建术后的疗效与安全性的影响。方法选取选择2015年1月—2017年1月在本院心内科治疗的123例通过经皮冠状动脉介入治疗(PCI)进行部分血运重建的冠心病合并2型糖尿病患者,随机分为通心络组(62例)和常规治疗组(61例)两组。观察两组患者服药12周后心绞痛分级(CCS分级)、主要心脏不良事件(MACE)发生情况;并于开始服药治疗前以及服药12周后,行超声心动图检查。结果两组患者在服药治疗期间的12周内MACE发生率比较,通心络组为4.8%(3/62),常规治疗组为13.1%(8/61),差异有统计学意义(P<0.05)。12周内通心络组患者心绞痛发作例数、发作次数及心绞痛CCS级别等方面均优于常规治疗组(P<0.05);左心功能的恢复结果均明显好于常规治疗组(P<0.05)。结论通心络可减少冠心病合并糖尿病患者行不完全血运重建术后心绞痛的发作,左心功能及运动耐量明显改善。
- 杨茂贾静王岩肖模超于彦伟张丽丽宁文虎
- 关键词：通心络糖尿病心绞痛
- 细胞因子-基质金属蛋白酶轴促进小鼠血管内膜增生的机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的 观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血小板源性生长因子（PDGF）在基质金属蛋白酶（MMP）9和（或）MMP2基因敲除小鼠中促进血管内膜增生的情况,并探讨其作用机制.方法 将C57BL/6N小鼠按随机区组法分为对照组、MMP9基因敲除（MMP9-/-）组、MMP2基因敲除（MMP2-/-）组和MMP9/2基因敲除（MMP9/2-/-）组,每组10只小鼠.取对照组小鼠2只,将其股动脉线性损伤,逆转录酶-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TNF-o和PDGF-bb的mRNA表达水平,Western blot法检测MMP9和MMP2的蛋白表达水平,用Odssey图像分析软件测得的蛋白条带灰度值;另取2只对照组小鼠,一只在其血管内膜损伤周围注射外源性TNF-α （5 ng/ml,0.10 ml）、TNF-α（0.05 ml）＋ MMP抑制剂SB-3CT （0.50 ng/ml,0.05 ml）,另一只注射PDGF-bb（10 ng/ml,0.10 ml）、PDGF-bb（0.05 ml）＋ SB-3CT（0.05 ml）,观察损伤后2和4周小鼠血管内膜增生情况.MMP9/2-/-组小鼠股动脉内膜线性损伤后2和4周观察其内膜增生情况.MMP2-/-组小鼠股动脉内膜损伤后,在其损伤周围注射TNF-α0.1 ml,MMP9-/-组小鼠损伤血管内膜周围则注射PDGF-bb 0.1 ml,观察各组小鼠血管内膜增生情况.采用Elastica-van Gieson染色法观察小鼠损伤后股动脉内膜增生情况,SigmaPlot测量内膜和中膜面积,并计算其比值.最后,取MMP9-/-组和MMP2-/-组小鼠股动脉血管平滑肌细胞（VSMC）培养基,分别给予TNF-α和PDGF-bb干预,进行迁移和增殖实验,测定迁移和增殖细胞数.结果 （1）血管内膜损伤后TNF-α、PDGF、MMP9和MMP2于不同阶段被诱导：对照组小鼠TNF-α、PDGF-bb mRNA表达在血管内膜损伤后1d达高峰,MMP9和MMP2的蛋白表达水平在血管内膜损伤后7和28 d表达水平较高.（2）TNF-α、PDGF-bb分别于血管内膜损伤后不同阶段诱导内膜增生：血管内膜损伤2周时,TNF-α干预较未干预的对照组小鼠血管内膜增生更为明显,内膜比值分别为2.21 ± 0.05和1.55±0.03（P =0.
- 刘音宁文虎申星花郭殿龙郭玲
- 关键词：血管肿瘤坏死因子-Α血小板源性生长因子基质金属蛋白酶类内膜增生
