孙波
- 作品数：9 被引量：28H指数：4
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金苏州市科技计划项目苏州市科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪啶减轻LPS诱导的巨噬细胞炎症反应及其对NF-κB信号通路的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨右美托咪啶（DFX）对脂多糖（LPS）诱导的单核巨噬细胞RAW264．7炎性因子释放和核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法将体外常规培养的小鼠巨噬细胞株RAW264．7分为正常对照组、DEX组、LPS组、LPS＋DEX组，DEX、LPS的终浓度分别为10ng／mL、1μg／mL，正常对照组加入等量PBS。继续培养3、6、12、24h时，ELISA检测各组细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-1β、高迁移率族蛋白1（HMGB-）的释放；培养12h时，Westernblotting检测各组细胞NF-κB信号通路相关蛋白磷酸化（p）-P65、P-P50的表达。结果（1）细胞培养3、6、12、24h时，与正常对照组比较，LPS组细胞培养上清液TNF-α、IL-6、HMGB-1浓度升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；与LPS组比较，DEX＋LPS组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、HMGB-1浓度降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）Westernblotting检测显示细胞培养12h时，与正常对照组比较，LPS组细胞P-P65、P-P50蛋白表达量升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与LPS组比较，DEX＋LPS组细胞P-P65、P-P50蛋白表达量降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DEX可以抑制LPS诱导的单核巨噬细胞炎症因子的释放，降低NF-κB信号通路相关蛋白P-P65和P-P50的表达。
- 张念亮刘祥兰孙波单海华
- 关键词：右美托咪啶脓毒症
- 齐墩果酸对糖尿病大鼠心肌保护作用及机制研究被引量：3
- 2020年
- 目的观察研究齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)大鼠心脏的保护作用及其机制。方法50只健康4周龄雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为正常对照组(CON)、糖尿病组(DM)、糖尿病+齐墩果酸组(DM+OA)、糖尿病+氯喹(chloroquine,CQ)组(DM+CQ)和糖尿病+齐墩果酸+氯喹组(DM+OA+CQ),每组10只。通过喂食高脂高糖食物(质量百分比35.5%)和腹腔注射链脲霉素建立糖尿病动物模型。OA 80 mg/(kg·d)灌胃喂药4周,CQ 10 mg/(kg·d)腹腔注射4周。于20周后进行超声心功能检测后麻醉取大鼠心脏组织。采用超声心动图检测SD大鼠心脏功能,并通过Western blot技术对自噬相关蛋白LAMP2、p-ULK1、p-p70S6K、p-raptor、LC3、p62进行蛋白半定量分析,观察大鼠心功能及心肌细胞中自噬相关蛋白表达的变化。正态分布计量资料多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。结果与CON组相比,DM组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[(7.58±0.25)mm、(376.6±13.6)μL、(132.6±10.8)μL]低于CON组[(8.37±0.11)mm、(458.3±16.4)μL、(166.6±12.8)μL](均P<0.05)。与DM组比较,DM+OA组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[(8.63±0.14)mm、(473.6±18.6)μL、(174.6±12.7)μL]高于DM组(均P<0.05)。DM+OA+CQ组大鼠心脏舒张末期心肌前壁厚度、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积[(7.97±0.17)mm、(393.6±15.6)μL、(147.6±10.2)μL]低于DM+OA组(均P<0.05)。DM组心肌细胞自噬相关蛋白p-ULK1表达升高、p-p70S6K及p-raptor表达降低(均P<0.05)。与DM组比较,OA治疗组心脏功能障碍减轻,伴随p62表达降低、LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高(均P<0.05)。与DM+CQ组比较,DM+OA+CQ组p62表达降低,LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高(均P<0.05)。结论OA对糖尿病大鼠的心肌具有保护作用,其机制可能与增强自噬有关。
- 孙波张晓晓刘廪朱江谢红
- 关键词：糖尿病心肌病齐墩果酸自噬溶酶体
- AMPK通路在硫化氢后处理减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的观察硫化氢后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的效果,探讨AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)通路在其中发挥的作用。方法雄性SD大鼠84只,1月龄,体重100~150g,采用随机数字表法分为六组:假手术组(Sham组)、IR组、AMPK抑制剂compound c组(CC组)、compound c溶剂组(DMSO组)、硫化氢后处理组(NaHS组)和CC+NaHS组,每组14只。成功建立糖尿病模型后,Sham组仅开胸但不结扎阻断血流;IR组在开胸分离左冠状动脉前降支后用止血钳夹紧圈套管缺血30min,松开圈套管再灌注4h后取心脏;CC组于术前1h腹腔注射CC 250μg/kg,其余操作同IR组;DMSO组于术前1h给予同样剂量的DMSO,其余操作同IR组;NaHS组于开放左冠状动脉1min内快速静脉注射NaHS 0.05mg/kg,再灌注4h;CC+NaHS组:于术前1h腹腔注射CC,随后于冠状动脉左前降支阻断30min,同样于开放左冠状动脉1min内快速静脉注射NaHS 0.05mg/kg,再灌注4h。之后对所有动物进行安乐死,采用TTC染色法测定心肌梗死范围,Western blot法测定AMPK、LC3、p62蛋白含量。结果与Sham组比较,其余五组再灌注4h时大鼠心肌梗死范围明显增加,AMPK、LC3、p62蛋白含量明显升高(P<0.05);与IR组比较,NaHS组大鼠再灌注4h时心肌梗死范围明显减小(P<0.05),AMPK蛋白含量明显升高,LC3、p62蛋白含量明显降低(P<0.05);与NaHS组比较,CC+NaHS组再灌注4h时心肌梗死范围明显增加,AMPK水平明显降低,LC3、p62蛋白表达含量明显升高(P<0.05)。CC组与DMSO组上述各指标差异无统计学意义。结论硫化氢后处理能减轻2型糖尿病大鼠缺血-再灌注损伤后心肌梗死,其机制与调节自噬小体清除及修复AMPK通路调控的自噬流有关。
- 孙波王琛赵雯洁乔世刚
- 关键词：硫化氢心肌再灌注损伤2型糖尿病
- 自噬小体清除在七氟烷预处理延迟性心肌保护中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的探讨自噬小体清除水平在七氟烷预处理产生延迟性心肌保护中的作用。方法成年雄性SD大鼠45只，体质量270-350g，采用随机数字表法，随机分为3组（n=15）：假手术组（sham组）；缺血一再灌注组（CON组）；七氟烷延迟性组（SWOP组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注2h的方法制备在体大鼠心肌缺血-再灌注模型，于再灌注2h时取心肌组织，TYC染色法测定心肌梗死范围；TUNEL试剂盒检测细胞凋亡；透射电镜观察心肌自噬小体变化；Western blot法检测自噬溶酶体相关蛋白LC3-Ⅱ、Cathepsin B、自噬性底物p62以及cleavedcaspase-3的表达水平。采用SPSS15．0统计软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用单因素方差分析。结果与sham组比较，CON组的心肌凋亡指数增高（P=0．004）、自噬小体增多，LC3-Ⅱ（P=0．009）、Cathepsin B（JP=0．032）、p62（P=0．007）和caspase-3（P=0。006）水平明显升高；与CON组比较，SWOP组的梗死范围（P=0．027）、凋亡指数（P=0．042）、自噬小体减少，LC3-Ⅱ（P=0．033）、p62（P=0．041）和cleaved caspase-3（P=0．037）水平降低，Cathepsin B（P=0．046）水平升高。结论七氟烷预处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注产生延迟性保护作用可能与增强心肌自噬小体清除有关。
- 乔世刚孙波单海华王安仇佳王琛
- 关键词：麻醉药心肌再灌注损伤自噬细胞凋亡溶酶体
- 七氟烷减量法对行腹腔镜下胆囊切除术患者苏醒时间的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察七氟烷减量法对行腹腔镜下胆囊切除术患者苏醒时间的影响。方法 45例美国麻醉医师学会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级、行择期腹腔镜胆囊切除术患者,随机分为3组,每组15例:Ⅰ组,皮肤缝合结束时停止吸入七氟烷,增加氧流量至10L/min;Ⅱ组,腹膜缝合结束时停止吸入七氟烷,增加氧流量至10L/min,静脉注射丙泊酚0.5mg/kg;Ⅲ组,关闭腹膜即刻,降低七氟烷浓度至0.5最低肺泡有效浓度(MAC),缝合皮肤结束时停止吸入七氟烷,增加氧流量至10L/min。观察苏醒时间(自皮肤缝合结束至患者接受指令睁开眼睛时间)、脑电双频指数(BIS)值达90的时间及生命体征监测指标[平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)和呼气末二氧化碳分压(petCO2)]。结果Ⅱ、Ⅲ组患者停止七氟烷吸入后的苏醒时间及BIS值恢复至90的时间均显著短于Ⅰ组(P值均<0.05),Ⅲ组又显著短于Ⅱ组(P值均<0.05)。3组在气管拔管前即刻各项生命体征(MAP、HR、petCO2及SpO2)的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论腹腔镜下胆囊切除术麻醉苏醒阶段采用七氟烷逐步减量法,可减少联合药物使用的影响,缩短患者术后苏醒时间,并且不会影响麻醉后苏醒质量。
- 李华孙波佘高明谢红王琛
- 关键词：七氟烷胆囊切除术腹腔镜苏醒时间
- 微小RNA-1在高糖培养下心肌成纤维细胞致纤维化中的调控作用被引量：5
- 2016年
- 目的探讨微小RNA-1（miR-1）在高糖培养下心肌成纤维细胞致纤维化中的作用。方法取1-3日龄SD大鼠心尖组织培养原代成纤维细胞，选用3-4代细胞并随机分为正常糖空病毒组（CON＋Lv-Vehicle组）、正常糖miR-1沉默组（CON＋Lv-miR1组）、高糖空病毒组（HG＋Lv-Vehicle组）、高糖miR-1沉默组（HG＋Lv-miR1组）4组，分别置于含葡萄糖5．5mmol／L（正常糖）或25mmol／L（高糖）的DMEM培养基中，并分别接种含miR-1沉默序列的慢病毒或慢病毒载体，于12h后更换新鲜培养基。接种病毒3d后病毒转染效率达90％时，采用实时定量反转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-1表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ的分泌量，蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ、基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）及自噬相关蛋白微管相关蛋白l轻链3B-Ⅱ（LC3B-Ⅱ）、死骨片重组蛋白1（P62/SQSTM1）、组织蛋白酶D（Cathepsin D）的蛋白表达。结果与CON＋Lv-Vehicle组比较，CON＋Lv-miR1组各指标差异均无统计学意义；HG＋Lv-Vehicle组miR-1表达明显升高（2^△△Ct：1．82±0．17比1．00±0．04），胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ的分泌量（mg／L：14．55±0．33比7．28±0．22，157．50±13．22比61．25±8．54）及表达量（灰度值：432．35±56．00比100．00±15．00，320．35±47．00比100．00±15．00）明显升高，MMP-2、MMP-9、LC3B-Ⅱ、P62/SQSTM1蛋白表达明显增高（灰度值：249．0±21．0比100．0±15．0，142．3±20．0比100．0±16．0，178±19比100±14，378．3±20．0比100．0±15．0），而CathepsinD表达明显降低（灰度值：60±14比100±10），差异均有统计学意义（均P〈0．01）。与HG＋Lv-Vehicle组比较，HG＋Lv-miR1组miR-1表达明显降低（2^△△Ct：1．21±0．10比1．82±0．17），胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ的分泌量（mg／L：10．68±0．54比14．55±0．33，87．25±13．55比157�
- 王安孙波仇佳乔世刚王琛
- 关键词：高糖损伤心肌成纤维细胞纤维化微小RNA
- 硫化氢后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其与自噬潮的相关性研究被引量：5
- 2016年
- 目的观察硫化氢后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及其与自噬潮的关系。方法将60只成年雄性SD大鼠分为五组:假手术组:仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不结扎阻断血流;I/R组:于冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注4 h;氯喹(CQ)组:于术前1 h腹腔注射10 mg/kg,其余操作同I/R组;硫氢化钠(Na HS)组:于开放左冠状动脉再灌注即刻1 min内静脉注射硫氢化钠0.05 mg/kg,再灌注4 h;CQ+Na HS组:于术前1 h腹腔注射CQ,其余操作同Na HS组;每组12只。连续监测并记录大鼠平衡期15 min、缺血期15 min、再灌注1、2、4 h时大鼠心率、平均动脉压和心率-收缩压乘积(RPP)。再灌注4 h结束后分批处死大鼠并取心脏测定心肌梗死范围,并采用Western blotting法测定微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Cathepsin B、Beclin-1、P62表达水平。结果各组大鼠在各时间点心率的比较,差异无统计学意义(F=0.854,P=0.512),而平均动脉压及RPP的比较差异均有统计学意义(F=5.182,P=0.007;F=5.082,P=0.008)。且再灌注期2、4 h时,Na HS组平均动脉压为(87±8)mm Hg、(91±10)mm Hg,RPP为(35.4±4.6)次·mm Hg·103/min、(36.2±5.8)次·mm Hg·103/min,Na HS组明显高于I/R组[平均动脉压分别为(72±10)mm Hg、(63±6)mm Hg,RPP分别为(28.7±5.8)次·mm Hg·103/min、(26.8±3.8)次·mm Hg·103/min,P均<0.05]。各组灌注期4 h时,心肌梗死范围区域所占比例及LC3、Cathepsin B、Beclin-1、P62比较差异均有统计学意义(F=96.907、71.164、43.594、57.180、35.967,P均<0.05),且Na HS组上述各指标均明显低于I/R组、CQ组、CQ+Na HS组(P均<0.05)。结论硫化氢可能通过修复自噬潮对2型糖尿病大鼠心肌I/R损伤发挥保护作用。
- 赵雯洁王琛孙波单海华王安乔世刚
- 关键词：硫化氢缺血后处理心肌再灌注损伤自噬
- 七氟醚减量法对老年患者腹腔镜下胆囊切除术苏醒时间的影响被引量：6
- 2015年
- 目的观察七氟醚减量法对行腹腔镜下胆囊切除术的老年患者苏醒时间的影响。方法择期腹腔镜下胆囊切除术老年患者45例，美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ-Ⅱ级，年龄65岁～80岁，采用随机数字表法随机分为3组，每组15例：单纯七氟醚组（Ⅰ组），皮肤缝合结束时停止吸入七氟醚，增加氧流量至10Umin；七氟醚丙泊酚复合组（Ⅱ组），腹膜缝合结束时停止吸入七氟醚，增加氧流量至10L／min，静脉注射丙泊酚0．5mg／kg；七氟醚滴定组（Ⅲ组），关闭腹膜即刻，降低七氟醚浓度至0．5最低肺泡有效浓度（minimal alveolar concentration，MAC），缝合皮肤结束时停止吸入七氟醚，增加氧流量至10L／min。观察苏醒时间（自皮肤缝合结束至患者接受指令睁开眼睛时间）、脑电双频指数（bispectral index，BIS）值达90的时间及生命体征监测指标[平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）、心率（heart rate，HR）、脉搏血氧饱和度（pulse oxygen saturation，Sp02）和呼气末二氧化碳分压（partial pressure of end-tidal carbon dioxide，PETCO2）]。结果Ⅱ、Ⅲ组患者停止七氟醚吸入后的苏醒时间[Ⅱ组（12．20±1．97）min，Ⅲ组（10．33±1．54）min]及BIS值恢复至90的时间[Ⅱ组（15．07±2．25）min，111组（12．20±1．74）min]均显著短于Ⅰ组[苏醒时间（14．87±2．77）min，BIS值恢复至90的时间（17．41±2．75）min]（P〈0．05），Ⅲ组又显著短于Ⅱ组（P〈0．05）。3组在气管拔管前即刻各项生命体征（MAP、HR、P水O：及SpO2）差异均无统计学意义（P〉0．05），苏醒后各时点的Steward评分比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论老年患者腹腔镜下胆囊切除术麻醉苏醒阶段采用七氟醚逐步减量法，缩短患者术后苏醒时间，并且不会影响麻醉后苏醒质量。
- 孙波陆季娟乔世刚王琛谢红
- 关键词：七氟醚腹腔镜老年患者苏醒时间
