孙晓梅
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- Surviving-Fk质粒的构建及诱导树突状细胞抗肝癌的免疫研究
- 杨清孙华文邓斌孙晓梅
- Surviving-Fk质粒的构建及诱导树突状细胞抗肝癌的免疫研究
- 目的:检测Survivin-FK基因治疗小鼠肝癌的效果和对机体免疫系统的影响。方法:将FK-cDNA插入 pcDNA3．1质粒的多克隆位点,用Survivin基因启动子替代pcDNA3．1质粒的CMV启动子,构建成Sur...
- 杨清孙华文邓斌孙晓梅
- 文献传递
- 甜菜碱对实验性非酒精性脂肪性肝炎大鼠的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的观察甜菜碱对实验性非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的保护作用,并探讨其可能机制。方法32只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量甜菜碱干预组和高剂量甜菜碱干预组。以高脂肪饲料加入诱导脂肪肝药物丙基硫氧嘧啶饲养大鼠构建NASH模型,并对低(200mg/kg)、高(400mg/kg[1])剂量干预组大鼠以甜菜碱溶液灌胃。第12周末处死全部大鼠。应用免疫组织化学技术检测炎症因子γ-IFN和凋亡相关因子NF-κB在肝组织内的表达,用ELISA技术检测血清胰岛素和炎症因子TNF-α、γ-IFN、IL-10、IL-18,测定Glu、ALT、AST、TG和T-CHO水平,并进行肝脏病理组织学检查。结果甜菜碱显著降低血清Glu、ALT、TG、T-CHO、胰岛素抵抗(IR)指数、肝脏内γ-IFN和NF-κB表达(P<0.05)、γ-IFN、胰岛素、TNF-α、IL-18(P<0.01),显著升高IL-10(P<0.01),显著改善脂肪变性和炎症,且低、高剂量干预组间均有显著差异(P<0.05)。结论甜菜碱可防治大鼠NASH,机制可能为改善脂质代谢和胰岛素抵抗、抑制炎症因子和肝细胞凋亡等。
- 张巍严少南孙晓梅龚作炯
- 关键词：甜菜碱脂质代谢胰岛素抵抗炎症因子凋亡
