孙亚男
- 作品数：6 被引量：59H指数：4
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 海藻糖治疗帕金森病的作用机制研究进展
- 2019年
- 帕金森病是一种常见的神经变性疾病,特征性病理改变主要是黑质多巴胺能神经元丢失和路易小体的形成。路易小体中主要成分是纤维化的α-突触核蛋白,研究表明多巴胺能神经元中异常的蛋白质沉积可能与溶酶体自噬途径的失调有关。自噬调节剂的治疗潜力已在帕金森病动物模型中得到证实。海藻糖是一种天然双糖,被认为是治疗神经退行性疾病的新候选药物。它具有类似伴侣活性,防止蛋白质错误折叠或聚集,并有助于通过促进自噬去除积聚的蛋白质。总结异常自噬在帕金森病疾病发展过程中的潜在机制,讨论使用海藻糖对抗帕金森病的促进自噬、蛋白质稳定和抗神经炎症作用。
- 孙亚男
- 关键词：海藻糖帕金森病自噬
- 盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆有效性及安全性临床分析被引量：30
- 2011年
- 目的评估盐酸多奈哌齐治疗轻、中度血管性痴呆的临床疗效以及安全性。方法 95例可能或可疑血管性痴呆患者,随机分为3组,治疗1组患者每日服用盐酸多奈哌齐5 mg,共48周;治疗2组患者每日服用盐酸多奈哌齐5 mg,共24周,第25～36周隔日服用一次盐酸多奈哌齐5 mg,第37～48周停药;对照组30例,随访共48周。每12周随访一次,评估采用ADAS-cog、ADL、MMSE、CDR量表。结果治疗12、组MMSE、ADAS-cog评分与对照组比较均有统计学差异(P<0.05)。治疗1、2组治疗后ADAS-cog、ADL、MMSE、CDR评分均较治疗前改善(P<0.05)。结论盐酸多奈哌齐能显著改善轻、中度血管性痴呆患者的认知功能,且短期减药、停药不会导致认知功能恶化。
- 孙亚男张本恕
- 关键词：血管性痴呆盐酸多奈哌齐胆碱酯酶抑制剂
- 恩他卡朋对左旋多巴治疗的帕金森病患者血浆同型半胱氨酸的影响被引量：15
- 2013年
- 目的观察恩他卡朋对接受左旋多巴治疗的帕金森病（PD）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平的影响。方法采用横断面研究，设立L＋E组（同时接受左旋多巴和恩他卡朋治疗的原发性PD患者）、L组（只接受左旋多巴治疗的原发性PD患者）、L（-）组（从未接受过左旋多巴治疗的原发性PD患者）及对照组（无PD及其他神经系统疾患的人群），研究对象于2012年9月采用随机数字表法选白天津医科大学总医院神经内科PD专病门诊患者数据库和健康查体中心。每组初期入选60例，确定每个研究对象的亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）C677T基因型，并检测血浆Hcy及叶酸、维生素B12浓度。随后采用成组t检验、单因素方差分析和，检验进行统计分析，由SPSS11．5软件完成。结果240例初期入组的研究对象中98例为MTHFR677位点CC基因型携带者，被确定为最终研究对象。后续统计学分析发现各组间年龄、性别构成比、血浆叶酸和维生素B12浓度比较差异均无统计学意义；L＋E组PD病程[（96±21）个月]最长，其次为L组[（51±17）个月]，L（-）组[（21±6）个月]最短；L＋E组接受左旋多巴治疗时间[（77±22）个月]及每日左旋多巴有效剂量[（765．4-110）μmg]均高于L组[（42±14）个月，（673±73）mg]；血浆Hcy浓度L＋E组[（15．1±3．1）μmol／L]低于L组[（20．4±4．7）／μmol／L]，但仍高于L（-）组[（12．2±2．4）／~mol／L]和对照组[（9．1±2．2）I^mol／L]，L（一）组亦高于对照组。结论恩他卡朋在提高左旋多巴生物利用度的同时还部分缓解了后者造成的高同型半胱氨酸血症。
- 赵鹏杨俊峰刘崴王钰孙亚男李琪张伟张本恕
- 关键词：左旋多巴帕金森病高半胱氨酸恩他卡朋
- AD和VaD共性研究——同型半胱氨酸及纤维蛋白原与AD、VaD的关系
- 目的探索同型半胱氨酸及其代谢酶基因和纤维蛋白原及其调控基因与阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VaD)的关系,以期了解二种疾病发病机制的异同。方法本文采用病例-对照研究,选择AD患者64例、VaD患者72例、正常对照者5...
- 孙亚男张本恕
- 文献传递
- 阿尔茨海默病与血管性痴呆的共性研究进展被引量：9
- 2007年
- 近年来,大量资料显示:血管性危险因素在血管性痴呆和阿尔茨海默病的发病中均扮演着重要角色,所以有理论认为阿尔茨海默病与血管性痴呆可能并非两个独立疾患。阿尔茨海默病与血管性痴呆的共性研究已经在危险因素、发病机制、病理生理、影像学改变等各个方面广泛地开展。本文对阿尔茨海默病和血管性痴呆在危险因素、影像学改变及早期预防等方面的部分研究的新进展进行综述。
- 孙亚男张本恕
- 关键词：阿尔茨海默病血管性痴呆
- 亚甲基四氢叶酸还原酶677C/T基因多态性和同型半胱氨酸水平与阿尔茨海默病及血管性痴呆的关系被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨半胱氨酸及其代谢酶基因与阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VaD）的关系. 方法 选择AD患者（AD组）64例、VaD患者（VaD组）72例、对照组56例,应用循环酶法进行高同型半胱氨酸（tHcy）测定.应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析方法（PCR-RFLP）,进行N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）677C/T基因多态性分析. 结果 AD组和VaD组血浆tHcy水平均高于对照组（P＜0.05）,VaD组血浆tHcy水平也高于AD组,但差异无统计学意义（P＞0.05）.Logistic回归分析结果显示,tHcy水平是痴呆（包括AD和VaD）发生的危险因素（OR=1.15）;tHcy水平（OR=1.23）是VaD发生的危险因素;tHcy水平是AD发生的危险因素（OR=1.328）.3组组内MTHFR677-TT基因型者较CC、CT基因型者血浆tHcy水平升高（均P＜0.05）;T等位基因频率分别为AD组45.3％（58/128）、VaD组为49.0％（51/104）、对照组为33.0％（37/112）,3组比较差异有统计学意义（均P＜0.05）,VaD组与对照组T等位基因携带者分布频率比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;CC/CT/TT3种基因型分布差异有统计学意义（P＜0.05）,VaD组与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）. 结论 血浆高tHcy水平与AD和VaD相关,tHcy水平是痴呆（包括AD和VaD）发生的危险因素,MTHFR 677C/T基因多态性影响血浆tHcy水平,MTHFR-677C/T的T等位基因可能与VaD有关,与AD无直接关系.
- 孙亚男张本恕程焱
- 关键词：半胱氨酸阿尔茨海默病
