姚志勇
- 作品数：9 被引量：31H指数：3
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- 镉对大鼠血睾屏障的损伤及黄芪甲苷的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的观察黄芪甲苷和SB203580对镉致大鼠血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变的保护效应,探讨黄芪甲苷的保护机制。方法 21只成年雄性SD大鼠随机分为7组:单纯镉组[0.1%氯化镉腹腔内注射,1mg/(kg·d)],镉+黄芪甲苷组[镉剂量同上,同时注射黄芪甲苷,10mg/(kg·d)],镉+SB203580组[镉剂量同上,同时注射SB203580,100μg/(kg·d)],以上各组又分为连续处理5d和10d两个时间组,对照组腹腔内注射等量生理盐水。各实验和对照组动物均为3只。取睾丸做光学显微镜、电子显微镜观察以及免疫组织化学染色和Western blotting检测。结果 HE染色观察对照组支持细胞核染色较浅且不规则,镉组支持细胞内有空泡形成,镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组未见明显形态异常。免疫组织化学染色观察对照组闭锁小带-1蛋白(ZO-1)、紧密连接蛋白-11(claudin-11)阳性产物在生精上皮靠近基底部表达。镉组ZO-1、claudin-11阳性产物表达均显著降低(P<0.05),镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组阳性产物表达低于对照组但明显高于镉组(P<0.05)。超微结构观察对照组血睾屏障紧密连接形态完整,呈连续的电子密度较深致密线,镉组血睾屏障紧密连接及支持细胞均见不同程度破坏,镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组破坏程度较相应处理时间镉组为轻。Western blotting结果显示,镉组磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)水平明显增强(P<0.05),镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组pp38MAPK水平虽高于对照组,但较镉组明显减弱(P<0.05)。结论镉致大鼠血睾屏障ZO-1、claudin-11表达降低,紧密连接超微结构损伤,黄芪甲苷具有保护作用,其保护机制与抑制p38MAPK磷酸化有关。
- 宁巍廖晓岗王毅姚志勇毛胜艳
- 关键词：镉黄芪甲苷免疫组织化学免疫印迹法
- 黄芪甲苷对镉致大鼠支持细胞损伤的保护作用被引量：13
- 2011年
- 目的:探讨镉对原代培养大鼠睾丸支持细胞的毒性机制及黄芪甲苷的保护效果。方法:空白对照组、0.5%二甲基亚砜(DMSO)组、镉(50μmol/L)组、镉(50μmol/L)加黄芪甲苷(分别为5、10、20mg/L)组的培养支持细胞用于四甲基偶氮唑盐(MTT)细胞活性实验,DMSO组比较用于验证0.5%DMS0溶剂是否对细胞有毒害作用;镉(50μmol/L)加黄芪甲苷(分别为5、10、20mg/L)组用于筛选最佳保护作用的黄芪甲苷浓度。空白对照组、镉组、镉加最佳浓度黄芪甲苷组的培养细胞用于波形蛋白、E-钙粘连蛋白和β-环连蛋白的免疫组织化学(SABC法)检测。结果:24h和48h MTT细胞活性显示空白对照与DMSO组差异无统计学意义,镉加黄芪甲苷(10mg/L)组保护作用最好,镉组较空白对照组明显减弱;24h时镉加黄芪甲苷(10mg/L)组的细胞活性虽低于对照组但明显高于镉组;48h时镉加黄芪甲苷各组的细胞活性均高于镉组。镉处理后三种蛋白的阳性产物较对照组减弱,镉加黄芪甲苷(10mg/L)组较对照组减少但明显强于镉组。结论:黄芪甲苷可以保护镉致大鼠睾丸支持细胞的损伤作用。
- 毛胜艳廖晓岗姜蓉刘燕姚志勇
- 关键词：镉支持细胞黄芪甲苷波形蛋白
- 孕期微量染镉对雄性胎鼠性腺分化发育影响的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨孕期微量染镉对胎鼠睾丸分化发育的影响及作用机制。方法:SD孕鼠16只,随机分为镉组(A组)、己烯雌酚组(B组)、镉加他莫昔酚组(C组)和正常对照组(D组),每组4只。A组于孕期第9、11、13天腹腔注射氯化镉1.5mg/(kg.d),B组于妊娠第9至17天皮下注射己烯雌酚100μg/(kg.d),C组注射氯化镉的同时给予雌激素受体拮抗剂他莫昔酚50mg/(kg.d),D组注射与镉等体积生理盐水。妊娠第18天,剖宫产取雄性胎鼠睾丸作光、电镜观察;免疫组化测定各组胎鼠睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)表达水平;RT-PCR法测定苗勒氏管抑制物(MIS)表达量。结果:光镜下A组和B组睾丸生精小管内支持细胞排列紊乱,间质成分增生,C组未见明显的形态学改变;电镜下A组和B组均可见支持细胞、生殖母细胞及间质细胞线粒体肿胀、内质网扩张以及间质细胞内脂滴堆积,C组超微结构退变轻于A组和B组;A组和B组间质细胞中StAR阳性产物表达均显著低于D组(P<0.01),C组StAR阳性产物表达虽低于D组,其差异没有统计学意义(P>0.05),但却明显高于A组(P<0.05);各组间MIS表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:孕期微量镉暴露可影响雄性胎鼠性腺的分化与发育,且镉具有雌激素样作用。
- 刘燕廖晓岗邹聪姚志勇李露范京川郭磊磊
- 关键词：镉睾丸胎鼠
- 黄芪甲苷和p38MAPK抑制剂对镉致大鼠睾丸损伤的保护效应被引量：3
- 2014年
- 目的：比较黄芪甲苷和p38MAPK抑制剂（SB203580）对镉致大鼠睾丸血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变的保护效应。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、单纯镉组、镉加黄芪甲苷组和镉加SB203580组。取睾丸做H-E染色、免疫组织化学和图像分析以及血睾屏障超微结构观察。结果：H-E染色对照组支持细胞核染色较浅且不规则，镉组支持细胞内有空泡形成，镉加黄芪甲苷组与镉加SB203580组未见明显形态异常。免疫组织化学显示对照组波形蛋白阳性产物在支持细胞基室腔附近的胞质中表达，Cx43阳性产物在血睾屏障紧密连接处表达。镉组波形蛋白和Cx43阳性产物表达均显著降低，镉加黄芪甲苷组阳性产物表达低于对照组但明显高于镉组，镉加SB203580组结果与镉加黄芪甲苷组类似。超微结构观察，对照组血睾屏障紧密连接形态完整，呈连续的电子密度较深致密线，镉组血睾屏障紧密连接及支持细胞均见不同程度破坏，镉加黄芪甲苷组与镉加SB203580组破坏程度较相应镉组为轻。结论：黄芪甲苷和p38MAPK抑制剂对镉致大鼠血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变具有相似的保护作用。
- 宁巍廖晓岗姚志勇王红范京川王毅
- 关键词：镉黄芪甲苷P38MAPK抑制剂连接蛋白43超微结构
- 黄芪甲苷对镉致大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达及p38MAPK磷酸化的拮抗作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨镉对培养大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达、p38MAPK磷酸化及超微结构的影响和黄芪甲苷的保护效应。方法对照组、镉(50mol/L)处理组、镉(50mol/L)加黄芪甲苷(10mg/L)组的培养支持细胞用于超微结构观察、波形蛋白、E-钙粘连蛋白/-环连蛋白免疫组织化学及磷酸化p38MAPK检测。结果镉处理组支持细胞线粒体内室肿胀,脂滴堆积,内质网扩张和(或)空泡化,髓样结构形成,少许支持细胞出现凋亡,镉加黄芪甲苷组支持细胞超微结构改变较镉处理组轻;免疫组织化学显示镉处理组波形蛋白、E-钙粘连蛋白及-环连蛋白阳性产物较对照组明显减弱(P<0.05),镉加黄芪甲苷组阳性产物虽较对照组减少但明显高于镉处理组(P<0.05);镉处理组支持细胞内磷酸化P38MAPK阳性产物表达量较对照组明显增强,且有向细胞核移位趋势,镉加黄芪甲苷组阳性产物表达量明显少于镉处理组(P<0.05)。结论镉致大鼠睾丸支持细胞超微结构损伤、细胞骨架蛋白及粘连蛋白破坏并增强P38MAPK磷酸化;黄芪甲苷可拮抗镉的毒性,其保护效应可能与减少P38MAPK的磷酸化等有关。
- 毛胜艳廖晓岗宁巍姚志勇王毅范京川
- 关键词：镉黄芪甲苷支持细胞相关蛋白表达
- 黄芪甲苷拮抗镉致心肌细胞损伤的作用
- 目的:探讨镉对大鼠心肌细胞存活率，闰盘超微结构及缝隙连接蛋白43的表达分布及其转录水平的影响，以及黄芪甲苷的保护机制。
方法:①体外模型:1-3天SD乳鼠，取心室肌组织经剪碎、消化，再采用差速贴壁法纯化心肌细胞;获...
- 姚志勇
- 关键词：黄芪甲苷心肌细胞损伤连接蛋白43
- 阿米替林对大鼠间质性膀胱炎的治疗作用被引量：2
- 2013年
- 目的探索小剂量环磷酰胺长期慢性腹腔注射建立大鼠间质性膀胱炎(interstitial cystitis,IC)模型的方法,并研究阿米替林对IC的治疗作用。方法 42只SD大鼠,采用随机数字表法分为7组:对照组,4、48 h模型组,10、30、45 d模型组和治疗组。模型组和治疗组腹腔注射环磷酰胺(cyclophosphamide,CYP)40 mg/kg,治疗组于第31天开始给予阿米替林10 mg/(kg·d)灌胃,持续15 d。观察膀胱组织大体、光镜及电镜形态学表现。通过ELISA检测对照组和30、45 d模型组以及治疗组血清中IL-6、IL-10、IL-17A水平的变化。结果模型组大鼠表现出IC的病理学变化。30、45 d模型组血清中IL-6、IL-10、IL-17A水平均较对照组升高(P<0.05);治疗组较45 d模型组降低,但高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论环磷酰胺小剂量慢性作用可构建大鼠IC模型,阿米替林可以改善IC大鼠的病理学表现。
- 李兆飞徐晨邢菲姚志勇王红
- 关键词：阿米替林环磷酰胺间质性膀胱炎动物模型
- 急性染镉对大鼠心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43表达的影响及黄芪甲苷的拮抗作用被引量：2
- 2013年
- 目的：观察急性染镉对大鼠心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43（Cx43）表达的影响,探讨黄芪甲苷的保护机制.方法：SD大鼠随机分为正常组、镉处理组、镉加黄芪甲苷处理组,取心室肌组织,分别作光镜、透射电镜观察和免疫组织化学检测.结果：与正常组相比,镉组心肌细胞连接蛋白43的表达量明显降低,心肌纤维和闰盘超微结构破坏严重；而镉加黄芪甲苷组心肌细胞连接蛋白43的表达量较镉组显著增加,心肌纤维和闰盘超微结构的损伤也明显减轻.结论：镉能破坏心肌细胞闰盘超微结构,影响连接蛋白43的表达及分布,黄芪甲苷能在一定程度上拮抗镉对心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43的毒性损伤.
- 姚志勇廖晓岗宁巍王红范京川李兆飞
- 关键词：黄芪甲苷镉心肌细胞连接蛋白43超微结构
- 镉的生物毒性及对心肌细胞损伤机制的研究进展被引量：7
- 2013年
- 镉的生物毒性研究是多年来的热点,其中对心血管系统的损伤机制尤其受到关注。心肌细胞是机体至关重要的终末分化细胞,研究心肌细胞的镉毒性机制具有重大意义。本文着重介绍镉对心肌细胞损伤机制方面的研究,并对镉的全身性生物毒性做进展性综述。
- 姚志勇廖晓岗
- 关键词：镉生物毒性心肌细胞
