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文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇蛋白
  • 5篇支持细胞
  • 5篇
  • 4篇黄芪甲苷
  • 4篇大鼠睾丸支持...
  • 3篇波形蛋白
  • 2篇血睾屏障
  • 2篇粘连蛋白
  • 2篇钙粘连蛋白
  • 2篇超微
  • 2篇超微结构
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇性腺
  • 1篇性腺发育
  • 1篇雄性
  • 1篇雄性仔鼠
  • 1篇印迹
  • 1篇印迹法
  • 1篇粘蛋白
  • 1篇乳期

机构

  • 8篇重庆医科大学

作者

  • 8篇毛胜艳
  • 7篇廖晓岗
  • 3篇石之虎
  • 3篇邹聪
  • 3篇姚志勇
  • 3篇范京川
  • 2篇宁巍
  • 2篇王毅
  • 1篇李庆春
  • 1篇姜蓉
  • 1篇刘燕

传媒

  • 1篇解剖学报
  • 1篇生殖与避孕
  • 1篇国外医学(医...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇激光杂志
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
大鼠妊娠期和哺乳期染镉对雄性仔鼠性腺发育的影响被引量:2
2009年
目的:研究妊娠期和哺乳期染镉(Cd)对雄性子代性腺发育的影响及作用机制。方法:SD孕鼠16只随机分为4组:2个染Cd组(A组、B组)、正常对照组(C组)和阳性对照组(D组),每组4只。A组和B组于妊娠第9日、第11日、第13日及产后隔日腹腔注射氯化镉(CdCl2),剂量分别为每次1.2mg/kg、1.5mg/kg;C组腹腔注射等量生理盐水;D组于妊娠9 ̄17d及产后隔日皮下注射己烯雌酚(DES)每次100μg/kg。出生后30d,光学显微镜、电子显微镜观察仔鼠睾丸形态及组织学改变,免疫组织化学法检测睾丸细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)和雌激素受体α(ERα)的表达水平,放射免疫法测定血清睾酮、FSH、LH含量。结果:与C组比,B组睾丸质量和体积减小(P<0.05)。A组、B组和D组睾丸生精上皮均发生不同程度的发育阻滞和超微结构损伤,血清T和LH含量均较C组显著下调(P<0.001),间质细胞中P450scc表达减弱(P<0.05)。B组、D组的精原细胞和间质细胞中ERα表达较C组有所增强(P<0.05)。结论:Cd能对胚胎期至青春期前雄性大鼠性腺发育过程产生干扰。
邹聪廖晓岗石之虎李庆春毛胜艳
关键词:镉(CD)性腺雄性
镉对大鼠血睾屏障的损伤及黄芪甲苷的保护作用被引量:4
2014年
目的观察黄芪甲苷和SB203580对镉致大鼠血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变的保护效应,探讨黄芪甲苷的保护机制。方法 21只成年雄性SD大鼠随机分为7组:单纯镉组[0.1%氯化镉腹腔内注射,1mg/(kg·d)],镉+黄芪甲苷组[镉剂量同上,同时注射黄芪甲苷,10mg/(kg·d)],镉+SB203580组[镉剂量同上,同时注射SB203580,100μg/(kg·d)],以上各组又分为连续处理5d和10d两个时间组,对照组腹腔内注射等量生理盐水。各实验和对照组动物均为3只。取睾丸做光学显微镜、电子显微镜观察以及免疫组织化学染色和Western blotting检测。结果 HE染色观察对照组支持细胞核染色较浅且不规则,镉组支持细胞内有空泡形成,镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组未见明显形态异常。免疫组织化学染色观察对照组闭锁小带-1蛋白(ZO-1)、紧密连接蛋白-11(claudin-11)阳性产物在生精上皮靠近基底部表达。镉组ZO-1、claudin-11阳性产物表达均显著降低(P<0.05),镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组阳性产物表达低于对照组但明显高于镉组(P<0.05)。超微结构观察对照组血睾屏障紧密连接形态完整,呈连续的电子密度较深致密线,镉组血睾屏障紧密连接及支持细胞均见不同程度破坏,镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组破坏程度较相应处理时间镉组为轻。Western blotting结果显示,镉组磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)水平明显增强(P<0.05),镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组pp38MAPK水平虽高于对照组,但较镉组明显减弱(P<0.05)。结论镉致大鼠血睾屏障ZO-1、claudin-11表达降低,紧密连接超微结构损伤,黄芪甲苷具有保护作用,其保护机制与抑制p38MAPK磷酸化有关。
宁巍廖晓岗王毅姚志勇毛胜艳
关键词:黄芪甲苷免疫组织化学免疫印迹法
黄芪甲苷对镉致大鼠支持细胞损伤的保护作用被引量:13
2011年
目的:探讨镉对原代培养大鼠睾丸支持细胞的毒性机制及黄芪甲苷的保护效果。方法:空白对照组、0.5%二甲基亚砜(DMSO)组、镉(50μmol/L)组、镉(50μmol/L)加黄芪甲苷(分别为5、10、20mg/L)组的培养支持细胞用于四甲基偶氮唑盐(MTT)细胞活性实验,DMSO组比较用于验证0.5%DMS0溶剂是否对细胞有毒害作用;镉(50μmol/L)加黄芪甲苷(分别为5、10、20mg/L)组用于筛选最佳保护作用的黄芪甲苷浓度。空白对照组、镉组、镉加最佳浓度黄芪甲苷组的培养细胞用于波形蛋白、E-钙粘连蛋白和β-环连蛋白的免疫组织化学(SABC法)检测。结果:24h和48h MTT细胞活性显示空白对照与DMSO组差异无统计学意义,镉加黄芪甲苷(10mg/L)组保护作用最好,镉组较空白对照组明显减弱;24h时镉加黄芪甲苷(10mg/L)组的细胞活性虽低于对照组但明显高于镉组;48h时镉加黄芪甲苷各组的细胞活性均高于镉组。镉处理后三种蛋白的阳性产物较对照组减弱,镉加黄芪甲苷(10mg/L)组较对照组减少但明显强于镉组。结论:黄芪甲苷可以保护镉致大鼠睾丸支持细胞的损伤作用。
毛胜艳廖晓岗姜蓉刘燕姚志勇
关键词:支持细胞黄芪甲苷波形蛋白
p38MAPK通路在镉毒性机制中的作用
2010年
镉是日常生活中常见的环境污染物,其对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统均可产生毒性,并具有致癌作用。近年研究还发现其具有环境内分泌干扰物作用。镉毒性作用的具体机制至今尚未确定。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一,作为MAPK的一个亚族,p38MAPK是广泛存在于细胞浆内的含有丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白质激酶,其能被细胞外多种应激所活化,介导细胞的生长、发育、分化及死亡等过程。近年的研究发现镉的毒性机制与p38MAPK活化作用关系密切。
毛胜艳廖晓岗
关键词:P38MAPK
镉对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达及血睾屏障的影响被引量:8
2011年
目的:探讨镉(Cadmium)对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达和血睾屏障的影响。方法:21只6周龄雄性SD大鼠随机分为单纯镉组(0.1%氯化镉腹腔内注射,1 mg/(kg.bw),每周连续注射5 d,处理后1、2、3、4周取材)和对照组(腹腔内注射等量生理盐水);镧示踪组和镉加镧组(镉剂量同上,1周取材),各实验组及对照组均为3只动物。取睾丸作光镜免疫组化和图像分析、血睾屏障超微结构及镧示踪观察。结果:波形蛋白阳性产物主要在支持细胞近基室腔的胞浆中表达,并向曲细精管管腔呈辐射状延伸;E-钙黏蛋白阳性产物主要定位于生精上皮近腔室的支持细胞和部分生精细胞胞浆中。镉处理后两种蛋白阳性产物表达的平均光密度值明显降低,支持细胞胞质特化区和紧密连接破坏。镉加镧处理组硝酸镧透过支持细胞紧密连接间隙。结论:镉减弱大鼠睾丸支持细胞波形蛋白和E-钙黏蛋白的表达,造成支持细胞血睾屏障的损伤。
廖晓岗石之虎邹聪毛胜艳范京川
关键词:支持细胞波形蛋白E-钙黏蛋白
黄芪对镉致大鼠睾丸支持细胞超微结构及波形蛋白、E-钙粘蛋白表达改变的保护作用被引量:7
2012年
目的探讨黄芪对镉致大鼠睾丸支持细胞损伤的保护作用。方法 21只成年雄性SD大鼠随机分成镉组(0.1%氯化镉腹腔内注射,1mg/Kg体重/天,5天/周,处理后1、2、3、4周取材)、镉加黄芪组(注射氯化镉的同时注射黄芪,10g/Kg体重/天,5天/周,处理后2、4周取材)和对照组(腹腔内注射等量生理盐水)。睾丸取材作光镜、免疫组织化学染色和图像分析及超微结构观察。结果光镜H.E染色对照组支持细胞核不规则,染色浅,核仁明显,镉处理后胞浆内有空泡形成,镉加黄芪组支持细胞未见明显改变。对照组波形蛋白阳性产物在支持细胞靠近基室腔的胞浆中表达,E-钙粘蛋白阳性产物则主要定位于生精上皮近腔室的支持细胞和部分生精细胞胞浆中。镉处理后支持细胞胞浆中波形蛋白和E-钙粘蛋白阳性产物表达的平均光密度值均明显降低(P<0.05),镉加黄芪组阳性产物表达虽较对照组减弱但明显高于相应镉组(P<0.05)。镉处理组支持细胞胞质特化区和紧密连接破坏,镉加黄芪组支持细胞超微病变较相应镉组为轻。结论镉降低大鼠睾丸支持细胞波形蛋白和E-钙粘蛋白的表达并造成支持细胞的超微结构损伤,黄芪具有较好的保护效果。
石之虎廖晓岗邹聪毛胜艳范京川
关键词:支持细胞超微结构
黄芪甲苷对镉致大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达及p38MAPK磷酸化的拮抗作用被引量:1
2014年
目的探讨镉对培养大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达、p38MAPK磷酸化及超微结构的影响和黄芪甲苷的保护效应。方法对照组、镉(50mol/L)处理组、镉(50mol/L)加黄芪甲苷(10mg/L)组的培养支持细胞用于超微结构观察、波形蛋白、E-钙粘连蛋白/-环连蛋白免疫组织化学及磷酸化p38MAPK检测。结果镉处理组支持细胞线粒体内室肿胀,脂滴堆积,内质网扩张和(或)空泡化,髓样结构形成,少许支持细胞出现凋亡,镉加黄芪甲苷组支持细胞超微结构改变较镉处理组轻;免疫组织化学显示镉处理组波形蛋白、E-钙粘连蛋白及-环连蛋白阳性产物较对照组明显减弱(P<0.05),镉加黄芪甲苷组阳性产物虽较对照组减少但明显高于镉处理组(P<0.05);镉处理组支持细胞内磷酸化P38MAPK阳性产物表达量较对照组明显增强,且有向细胞核移位趋势,镉加黄芪甲苷组阳性产物表达量明显少于镉处理组(P<0.05)。结论镉致大鼠睾丸支持细胞超微结构损伤、细胞骨架蛋白及粘连蛋白破坏并增强P38MAPK磷酸化;黄芪甲苷可拮抗镉的毒性,其保护效应可能与减少P38MAPK的磷酸化等有关。
毛胜艳廖晓岗宁巍姚志勇王毅范京川
关键词:黄芪甲苷支持细胞相关蛋白表达
黄芪甲苷对镉致大鼠睾丸支持细胞损伤的保护作用
目的:探讨镉对大鼠原代培养睾丸支持细胞的细胞生长活性、超微结构、相关蛋白表达和信号分子的影响,以及黄芪甲苷的拮抗作用和可能机制。   方法:采用18天龄清洁级健康SD雄性大鼠,无菌操作取出大鼠睾丸,再剪碎,依次用0.2...
毛胜艳
关键词:黄芪甲苷睾丸支持细胞细胞生长活性钙粘连蛋白超微结构损伤
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