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北京大学人民医院创伤住院病人的流行病学分析: 背景：创伤是世界上除心血管疾病及癌症以外的第三大致死原因.2012年中国创伤致死就高达60万人.创伤给社会及受累家庭带来了严重的负担.而所有的创伤原因中,交通伤往往是致残或致死的最重要的原因之一.目的：本研究的目的是分析...; 莫骏罗宗平张林林杨惠林夏伟; 关键词：创伤交通伤 ISS 流行病学

二甲双胍对人胰腺癌细胞株CFPAC-1增殖与凋亡的影响被引量：3: 2014年; 目的观察二甲双胍对人胰腺癌细胞株CFPAC-1增殖、凋亡的影响，探讨其相关分子机制。方法应用1、2．5、5、10、20、40、60mmol／L二甲双胍处理人胰腺癌CFPAC-1细胞24、48、72h，以未处理的细胞作为对照组。采用CCK-8法检测细胞的增殖抑制率，流式细胞仪分析细胞周期，AnnexinV／PI双染法检测细胞凋亡，蛋白质印迹法检测磷酸化AMPK（p-AMPK）、FAS、cyclinD1、Bcl-xl、Bax、caspase-3、survivin蛋白的表达。结果二甲双胍呈浓度及时间依赖性抑制CFPAC-1细胞的增殖。40mmol／L二甲双胍处理细胞48h后，G0／G1细胞比例显著增多[（65．93±0.27）％比（42．89±1．02）％]，G2／M期、s期细胞比例显著减少[（22．01±2．95）％比（38．28±4．93）％，（13．58±0．43）％比（20．12±3．38）％]，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）；细胞凋亡率从对照组的（3．01±0．49）％增加到（32．97±3．19）％（P〈0．05）；p-AMPK、Bax、caspase-3表达增强，FAS、cyclinD1、Bcl-xl、survivin表达减弱。结论二甲双胍可以显著抑制CFPAC-1细胞增殖，促进细胞凋亡，其机制可能通过激活AMPK信号通路，下调FAS、cyclinD1、survivin表达及Bcl-xl／Bax比值，上调caspase-3表达所致。; 贺志龙夏伟冯璜许春芳; 关键词：胰腺肿瘤二甲双胍细胞增殖细胞凋亡

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夏伟

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