周姗姗
- 作品数：32 被引量：99H指数：7
- 供职机构：广州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血液透析患者症状困扰的调查分析
- 目的 了解血液透析患者症状困扰的种类与程度,分析患者症状困扰程度的影响因素.方法 选择血液透析患者150例,采用美国匹兹堡大学编制的透析症状调查量表(The Dialysis Symptom Index,DSI)评估患者...
- 李英娜江燕琼傅君舟周姗姗
- 548例肾脏疾病患者临床及病理分析被引量：5
- 2014年
- 目的总结本院548例肾活检患者肾脏病理类型以及不同年龄段肾脏疾病的构成比,分析慢性肾脏病(CKD)分期、临床分型与病理分型之间的关系。方法回顾分析2007年1月至2013年6月在本院行肾活检的慢性肾脏病患者的性别、年龄、病理类型、CKD分期、临床分型等相关资料。结果 548例患者行肾活检时平均年龄为(35.48±15.79)岁,男性占48.2%。其中原发性肾小球疾病占81.5%,IgA肾病最常见(40.5%);继发性肾脏疾病占16.5%,狼疮性肾炎发病率最高(50.8%),其次是紫癜性肾炎(17%)。年龄<18岁的患者以肾小球轻微病变最为多见、年龄≥60岁的老年患者以膜性肾病和糖尿病肾损害最常见;非老年组肾功能显著优于老年组;最常见的临床类型为肾病综合征和肾炎综合征。结论原发性肾小球疾病是最常见的肾脏疾病,好发于中青年;不同年龄段病理类型存在明显差别;肾病综合征是最常见的临床表现。
- 周姗姗李剑文梁鸣傅君舟
- 关键词：原发性肾小球疾病继发性肾小球疾病
- 疏血通治疗血透患者长期留置导管晚期功能不良
- 目的:探讨疏血通在治疗血透患者长期留置导管晚期功能不良中的效果及副作用。方法:入组两个血透中心在2010年8月011年11月间出现长期留置导管晚期功能不良且需反复尿激酶导管内溶栓治疗1月以上的血透患者。在入组后在其基础治...
- 刘日光陈林陈浩雄马锦华周姗姗傅君舟
- 关键词：导管肾透析疏血通
- 文献传递
- 血清抗磷脂酶A_2受体抗体滴度预测特发性膜性肾病的临床结局被引量：8
- 2017年
- 目的探讨血清抗磷脂酶A_2受体(PLA_2R)抗体滴度是否可以预测特发性膜性肾病的临床结局。方法收集肾活检证实为特发性膜性肾病的50例初发患者进行开放前瞻性研究,通过间接免疫荧光法测定患者血清抗PLA_2R抗体滴度,并随访至2016年6月。结果 39例(78%)患者血清抗PLA_2R抗体阳性。抗体阳性患者中,高滴度组患者入组时尿蛋白定量明显比低滴度组高(P<0.05);抗体滴度与初始尿蛋白定量之间呈正相关(r=0.558,P<0.001)。在仅支持治疗的前6个月,低滴度组患者自发缓解率明显比高滴度组高(57.1%vs9.1%,P<0.05)。在接受免疫抑制剂治疗后,低滴度组患者尿蛋白定量和血清白蛋白改善均比高滴度组快;治疗12个月末,低滴度组完全缓解率明显比高滴度组高(85.7%vs 21.4%,P<0.05)。远期随访,抗体低滴度组患者到达临床缓解的时间明显比高滴度组短(P=0.001);而高滴度组患者出现肾功能损害(血肌酐值持续大于133μmol/L)明显比低滴度组要早(P<0.05)。结论血清抗PLA_2R抗体滴度不仅能反映特发性膜性肾病患者免疫和疾病活动度,而且能预测患者治疗效果和临床结局。
- 黄俊李剑文梁鸣秦曙光周姗姗傅君舟
- 关键词：膜性肾病
- 紧密连接蛋白在高尿酸血症致大鼠肾间质纤维化肾组织的表达及非布司他的干预作用被引量：2
- 2021年
- 目的观察紧密连接蛋白在高尿酸血症致大鼠肾损害模型中的表达变化以及非布司他的干预疗效。方法将SD大鼠分为正常组,高尿酸血症组(模型组),非布司他组(干预组);氧嗪酸联合尿酸诱导制作高尿酸血症大鼠模型,给予非布司他进行干预,分别于6周后检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿酸(UA)水平,免疫组化及RT-PCR方法检测紧密连接蛋白包括膜周蛋白-1(ZO-1)、跨膜蛋白(occludin)的表达变化,采用Masson染色检测大鼠肾间质病理改变。结果6周时,模型组、干预组ZO-1、occludin表达较正常组降低(均P<0.05);干预组ZO-1、occludin表达较模型组增加,差异有统计学意义(均P<0.05),与正常组相比,模型组、干预组RIF指数均增高(均P<0.05),干预组RIF指数低于模型组,高于正常组(均P<0.05)。结论紧密连接蛋白表达的降低在高尿酸血症肾间质纤维化发展过程中起着举足轻重的作用,并与血尿酸水平及肾功能损害密切相关。非布司他通过降低血尿酸水平,能改善紧密连接蛋白的表达,延缓肾功能损害,起到肾保护作用。
- 陈敢周姗姗关昌杰刘日光秦曙光
- 关键词：紧密连接蛋白ZO-1OCCLUDIN高尿酸血症非布司他
- 血尿酸对慢性肾脏病非透析患者血压昼夜节律的影响被引量：4
- 2015年
- 目的：探讨慢性肾脏病（CKD）非透析患者血尿酸与血压昼夜节律异常的相关性。方法：以166例CKD非透析患者为研究对象，监测动态血压，收集血尿酸等临床检验指标。用心脏和颈部血管超声分别评价左室质量指数、颈动脉内膜厚度及斑块情况。根据尿酸及动态血压的结果分组比较不同组间的差异性，单因素及多因素回归分析CKD非透析患者非勺型血压的影响因素。结果：在CKD非透析患者中，高尿酸血症组（119例，71．69％）中非勺型血压的发生率明显高于尿酸正常组（47例），差异有统计学意义（P ＜0．001），且C反应蛋白（CRP）也高于尿酸正常组（P ＝0．016）。非勺型组血尿酸、CRP、甲状旁腺素均明显高于勺型组，差异有统计学意义（P ＜0．001）。单因素及多因素Logistic回归分析显示血尿酸及CRP与非勺型血压独立正相关（UA：OR ＝1．004，95％CI：1．00～1．007，P ＝0．032； CRP： OR ＝1．359，95％CI：1．109～1．665， P ＝0．003）。结论：在CKD非透析患者中，血尿酸及CRP是非勺型血压的独立危险因素。积极控制CKD非透析患者尿酸的水平可能是防治CKD患者血压节律异常的新靶点。
- 邱瑞华田关源傅君舟周姗姗董盖英
- 关键词：血尿酸动态血压慢性肾脏病
- 超大剂量氯沙坦对于大鼠单侧输尿管梗阻模型的肾保护作用
- [背景与目的]
肾间质纤维化是慢性进展性肾病的重要组织学表现，是导致终末期肾功能衰竭的最终共同通道。近年来，随着对肾间质纤维化研究的不断深入，认为肾间质纤维化是一个独立于病因之外的进展过程，涉及到肾小管上皮细胞...
- 周姗姗
- 关键词：氯沙坦巨噬细胞肾间质纤维化细胞因子
- 文献传递
- 不同剂量氯沙坦对防治肾间质纤维化效果的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)氯沙坦对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化的影响,探讨超大剂量能否优于常规剂量起到更多的肾脏保护作用。方法:建立大鼠UUO模型,术后3d分为常规剂量治疗组、超大剂量治疗组、UUO组和假手术组。药物干预组分别每天给予氯沙坦50mg/kg、氯沙坦500mg/kg灌胃,假手术组及UUO组每天给予同体积生理盐水灌胃。观察模型第7、14和21天鼠尾袖带血压(TCP)、24h尿蛋白、肾小管损害程度、肾间质纤维化程度、肾间质巨噬细胞数和转化生长因子-β1(TGF-"1)mRNA的表达。结果:随着梗阻时间延长,UUO组TCP逐渐增高、24h尿蛋白、肾间质纤维化程度、肾小管损害程度及肾间质巨噬细胞浸润显著增加,TGF-β1mRNA含量明显增加,与其余各组相比差异有显著性(P<0.05)。同时,超大剂量氯沙坦相对于常规剂量,能更有效地控制血压、减少蛋白尿、减轻肾小管损害和肾间质纤维化、减少肾间质单核巨噬细胞浸润,显著抑制TGF-β1mRNA表达。结论:超大剂量氯沙坦在UUO大鼠模型中较常规剂量起到了更多的肾脏保护作用。
- 周姗姗傅君舟郭群英聂静
- 关键词：肾小球硬化症巨噬细胞氯沙坦
- 尿酸钠结晶影响肾小管上皮细胞的紧密连接被引量：3
- 2013年
- 背景:目前研究来看,尿酸性结石与紧密连接蛋白及肾间质纤维化的关系仍未明确。目的:观察尿酸钠结晶对肾小管上皮细胞紧密连接的影响。方法:配制单钠尿酸钠晶体。将正常大鼠肾小管上皮细胞随机分为对照组和尿酸钠结晶组,分别用无血清培养基和尿酸钠结晶进行培养。免疫荧光和RT-PCR方法检测24,48,72h紧密连接蛋白的表达。结果与结论:与对照组比较,尿酸钠结晶于不同时相刺激NRK-52E细胞后,紧密连接蛋白和mRNA表达下降(P<0.05),72h时下降显著(P<0.01),蛋白表达出现重新分布现象。说明尿酸钠结晶可破坏肾小管上皮细胞紧密连接蛋白的结构、功能及导致分布异常。
- 李慧娟陈敢傅君舟周姗姗
- 关键词：紧密连接蛋白肾小管上皮细胞NRK-52E细胞肾间质纤维化跨膜蛋白
- MiR-155调控Smad5促进糖尿病肾病肾脏纤维化作用被引量：9
- 2017年
- 目的探讨MiR-155调控Smad5在糖尿病肾病(DN)肾脏纤维化的作用。方法应用荧光定量PCR及原位杂交检测miR-155在DN肾组织中的表达。采用生物信息学预测miR-155的靶基因,并通过Western Blot及检测双荧光素酶报告基因活性进行验证。采用Western Blot检测DN系膜细胞增殖及系膜基质相关标志蛋白的表达。结果 (1)MiR-155在DN肾组织及高糖刺激的肾实质细胞中均表达升高。(2)MiR-155靶向调控Smad5基因表达。(3)MiR-155通过下调Smad5表达促进系膜细胞增殖及细胞外基质增加。结论 MiR-155通过调控Smad5基因促进系膜细胞增殖及肾脏纤维化,为深入认识DN的发病机制提供了依据。
- 关昌杰何凤周姗姗黄俊陈浩雄刘日光傅君舟
- 关键词：糖尿病肾病MIR-155SMAD5肾脏纤维化
