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老年糖尿病患者骨密度变化、骨代谢指标与胰岛素抵抗关系的探讨: 目的探索老年糖尿病患者中胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗对维生素D和骨代谢影响。材料与方法纳入2011年1月至2013年12月于本院内分泌科住院的659岁的2型糖尿病患者55例。采集病例资料,进行口服葡萄糖糖耐量实验、胰岛素和...; 张丽侠辛莹吴雪王志芳李冲李珊郑丽丽; 关键词：胰岛素抵抗骨质疏松症骨密度; 文献传递

非酒精性脂肪肝患者肝组织中Irisin的表达被引量：3: 2016年; 目的:探讨Irisin在非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝穿刺组织中的表达及其意义。方法:回顾性分析病理活检确诊的非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL,n=56)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH,n=75)患者及无脂肪变和脂肪性肝炎的正常者(n=20)的临床资料,免疫组化SP法检测各组肝穿刺组织中Irisin的表达水平。结果:3组年龄及性别构成比差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组相比,NAFL组及NASH组存在脂质代谢异常。NAFL组和NASH组肝组织中Irisin表达水平高于对照组(P<0.05),但NAFL组和NASH组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Irisin可能是一种补偿性调节肝脏脂质蓄积的因子。; 马圆圆吴雪刘晓钢张丽侠李姗王亭亭王志芳李冲李静怡韩超李付广郑丽丽; 关键词：非酒精性脂肪肝脂质代谢

5例甲状腺功能亢进症合并烟雾病临床资料分析: 2016年; 目的通过对5例甲状腺功能亢进症合并烟雾病患者的临床资料分析,并结合相关文献,探讨甲亢合并烟雾病的发病机制、临床特征、治疗及预后,进一步提高对甲亢合并烟雾病的临床认识。方法对郑州大学第一附属医院2010年1月至2015年3月收治的5例甲亢合并烟雾病患者的临床资料进行回顾性分析并随访。结果 5例均为甲状腺功能异常的女性患者;对5例患者行头颅CT/MR等影像学检查均表现为脑缺血,大多为双侧,其中1例经脑DSA确诊并发现颅底烟雾状血管;治疗方面抗甲亢联合激素治疗2例,抗甲亢联合血管重建术治疗2例,单纯抗甲亢治疗1例。5例患者随诊0.5-2 a,均未再次出现神经系统缺血症状。结论甲状腺功能亢进症合并烟雾病主要见于年轻女性,临床症状以脑缺血多见,发病时甲状腺功能大多处于亢进状态,影像学检查大多表现为双侧颈内动脉末段及大脑前动脉及中动脉起始段的狭窄及闭塞。抗甲亢治疗,有助于脑缺血症状的改善,而激素有助于此病的治疗,行手术治疗可明显改善颅内血流。; 刘晓钢郑丽丽马园园吴雪李珊张丽侠李冲; 关键词：甲状腺功能亢进症烟雾病

老年糖尿病患者骨密度变化和骨代谢指标与胰岛素抵抗关系的初步探讨被引量：9: 2014年; 目的探索老年糖尿病患者胰岛素抵抗（IR）对维生素D（vitD）代谢和骨代谢影响。方法纳入2011年01月至2013年12月于本院内分泌科住院的65～89岁的2型糖尿病患者55例。采集病例资料，进行口服葡萄糖糖耐量试验、胰岛素和C肽释放实验，检测骨转换指标、进行双光能x线骨密度检查，分析该组患者葡萄糖代谢、I嬲寸骨代谢的影响。结果血清糖化血红蛋白（HbAlc）水平与血清维生素D3（VitD3）呈负相关（r=-0．42，P=0．019），与甲状旁腺激素（PTH）呈正相关（r=0．40，P=0．05）；空腹C肽（FCP）与PTH呈正相关（r=0．46，P=0．015）；恒稳态模型评估（HOMA）．B也与PTH呈正相关（r=0．56，P=0．004）；HOMA-C肽（CR）与骨钙素（OCN）呈正相关（r=0．461，P=0．031），也和PTH呈正相关（r=0．43，P=0．028）。空腹血糖、HbAlc以及HOMA-β、HOMA-CR以及骨转换指标和任何部位骨密度T值均无显著相关性。结论在老年糖尿病患者中，改善IR、及时纠正vitD缺乏或不足对预防骨质疏松具有重要临床意义。; 张丽侠辛莹吴雪王志芳李冲李珊郑丽丽; 关键词：糖尿病胰岛素抵抗骨质疏松骨密度骨质疏松性骨折

肥胖基因FTO对非酒精性脂肪性肝病的作用机制被引量：1: 2015年; 近年来,随着我国国民经济的快速发展,人民的饮食结构及生活方式也随之有了非常大的改变,肥胖人群数量迅速增多,而由肥胖所带来的一系列相关并发症也明显增多,例如脂肪肝,特别是非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的发病率显著升高。有相关研究显示,在肥胖患者中NAFLD的发病率约为75%,并且初步估计NAFLD人群的比例在全球范围内会高达15%～30%。; 吴雪郑丽丽; 关键词：肥胖相关基因非酒精性脂肪肝

FTO在非酒精性脂肪性肝病患者肝组织中的表达及意义被引量：2: 2016年; 目的研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者肝穿刺组织中脂肪量与肥胖相关基因(fat mass and obesity associated gene,FTO)的表达,探索FTO在NAFLD发生、发展中的作用。方法免疫组化SP二步法检测肝穿刺组织中FTO蛋白表达,并回顾性分析临床生化指标及肥胖、胰岛素抵抗等相关参数。结果正常对照组、非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)组、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)组均有FTO蛋白表达。与正常对照组相比,NAFL和NASH组中FTO蛋白明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.001);且NASH和NAFL组糖、脂代谢及肥胖参数等与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 FTO可能通过干扰机体糖、脂代谢、增加胰岛素抵抗参与NAFLD的发生、发展。; 吴雪马圆圆刘晓钢李珊张丽侠郑丽丽; 关键词：肥胖相关基因肥胖非酒精性脂肪性肝病

皮肤骨膜增厚症家系遗传学研究被引量：2: 2017年; 目的通过对一皮肤骨膜增厚症家系遗传学研究，结合国内外相关文献资料，进一步阐述其临床特点及遗传学发病机制。方法总结、分析一中国汉族皮肤骨膜增厚症家系的临床资料，抽取先证者及部分亲属的外周血，提取基因组DNA，PCR扩增后，采用Sanger法对HPGD基因全外显子测序，将测序结果与美国国立生物技术信息中心（NCBI）的参考序列进行比较寻找突变位点并进行遗传学分析。结果（1）先证者为儿童时期发病，主要临床表现为杵状指、多汗、皮脂溢、关节肿胀等，X线可发现管状骨骨膜增厚及骨质增生；（2）先证者为HPGD基因3号外显子上c.310_311delCT纯合突变，其父母均为该位点杂合突变携带者，其姐姐未发现突变；（3）蛋白空间结构预测显示突变蛋白与野生型蛋白相比，肽链改变约60%，缺失大量与辅酶、前列腺素E2（PGE2）结合区域以及酶活性位点。结论皮肤骨膜增厚症的临床表现及X线检查有助于诊断，基因检测可以确诊该病。HPGD基因突变引起15-羟基前列腺素脱氢酶结构及功能发生改变，导致皮肤骨膜增厚症发生。; 刘晓钢李静怡白莹张丽侠吴雪马圆圆柴利杰郑丽丽; 关键词：皮肤骨膜增厚症

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吴雪