吕青兰
- 作品数：12 被引量：39H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅医学院病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划湖南省普通高等学校教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 大鼠心肌缺血预适应延迟相的差异蛋白质的分离及鉴定被引量：9
- 2005年
- 目的采用蛋白质组学技术探讨缺血预适应心肌内源性保护的分子机制。方法应用双向凝胶电泳技术分离假手术组和心肌缺血预适应延迟相组大鼠的心肌总蛋白质。结果在假手术组的双向凝胶电泳图谱上展示704±27个蛋白质点,而在心肌缺血预适应延迟相组展示778±35个蛋白质点。经凝胶图像分析找到的差异蛋白质23个,基质辅助激光解析—电离飞行时间质谱对差异蛋白进行鉴定,共鉴定出12个蛋白质。这些蛋白质包括应激反应蛋白、代谢相关蛋白、信号调节蛋白、结构蛋白等。结论这些差异蛋白可能通过其分子伴侣功能、清除自由基、改善能量代谢等发挥心肌缺血预适应延迟相的心肌保护作用。
- 王尧玲王建设刘双袁灿吕青兰刘梅冬刘可肖献忠
- 关键词：病理学与病理生理学双向凝胶电泳缺血预适应蛋白质组
- MicroRNA-126-5p在阿霉素所致损伤心肌中的表达及作用被引量：7
- 2018年
- 目的:探讨微小RNA-126-5p(microRNA-126-5p)在阿霉素诱导的小鼠损伤心肌中的表达及在心肌细胞损伤中的作用。方法:采用BALB/c小鼠腹腔注射阿霉素的方法制备小鼠急、慢性阿霉素心肌损伤模型,苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠心肌形态学改变,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定小鼠血清中的LDH活性,应用PowerLab数据采集分析系统检测小鼠心肌损伤情况。采用real-time PCR法检测阿霉素刺激大鼠心肌细胞株H9c2后micro RNA-126-5p的表达情况;转染microRNA-126-5p模拟物或抑制物,检测microRNA-126-5p模拟物及抑制物对阿霉素刺激后H9c2细胞microRNA-12-5p表达水平、LDH释放及caspase-3活化情况的影响。结果:在小鼠急、慢性阿霉素心肌损伤模型中,HE染色发现小鼠心肌纤维排列紊乱,肌原纤维溶解,局部有炎症细胞浸润;血清LDH释放增多(P<0.05);左心室等容舒张期压力下降最大速率(-dp/dtmax)及左心室等容收缩期压力上升最大速率(+dp/dtmax)下降;real-time PCR检测发现小鼠心肌中microRNA-126-5p的表达显著上调。阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤中也伴有microRNA-126-5p表达明显上调;进一步采用micro RNA-126-5p模拟物与抑制物转染H9c2细胞,发现与单纯阿霉素处理组相比,microRNA-126-5p模拟物组LDH的释放增加,caspase-3活性升高,而microRNA-126-5p抑制物组结果则与之相反。结论:阿霉素可诱导小鼠心肌细胞microRNA-126-5p的表达明显升高,进而降低心肌细胞活性,促进心肌细胞凋亡,发挥促心肌损伤作用。
- 唐玉婷刘艳娟童中艺李媛彬吕青兰孙慧刘炫佑刘梅冬蒋碧梅肖献忠
- 关键词：阿霉素心肌损伤细胞凋亡
- cDNA微阵列结合聚类分析探讨大鼠心肌缺血-再灌诱导的基因表达谱改变被引量：4
- 2004年
- 目的 :探讨大鼠心肌缺血 再灌诱导的基因表达谱改变 ,为揭示心肌内源性保护的分子机制提供新的线索和思路。方法 :采用反复短时间结扎及松解左冠状动脉主支构建大鼠心肌缺血 再灌反应动物模型 ,运用含 4 0 97个大鼠基因点的cDNA芯片检测大鼠心肌缺血 再灌处理后不同时间点 (1,3,6 ,12 ,2 4h)的基因表达情况 ,并采用SOM算法将具有相似表达模式的基因进行聚类。结果 :短时间缺血后再灌 1,3,6 ,12 ,2 4h分别有 75 ,779,2 0 5 ,15 5 ,16 6个基因表达发生改变。具有相同表达模式的基因被聚为 12类。结论 :心肌缺血 再灌可以诱导心肌的基因表达谱发生改变 ,具有相似表达模式的基因可能具有相似的功能或相似的表达调控机制。
- 袁灿赵震宇刘瑛吕青兰王秋鹏肖献忠
- 关键词：CDNA微阵列聚类分析心肌缺血基因表达谱CDNA芯片
- “能量代谢与内环境器官系统”课程思政建设的实践与体会
- 2022年
- 课程思政建设是高校落实立德树人的根本举措。“能量代谢与内环境器官系统”是中南大学临床医学八年制器官系统模块教学的一个重要组成部分,如何在该系统教学过程中深化课程思政建设,是目前亟待解决的问题。为了解决这个问题,本研究围绕国家发展需求制订相应的素质目标和能力目标,将价值引领与专业教学相融合;充分凝练隐性思政教育元素,与显性专业教学内容进行整合;并将TBL+PBL、双师课堂等新型教学方式与传统课堂教学方式深度融合,将课程思政教育贯穿整个教学实施过程,从而实现全程育人、全方位育人。这种整合教学模式深入贯彻了“以学生发展为中心”的教学理念和“价值塑造、知识传授、能力培养、智慧启迪”的人才培养思想,力求培养出具有良好政治思想素质和社会责任感,学科基础扎实,具有创新精神和创新能力的医学人才。
- 刘瑛王浩吕青兰谭斯品蒋碧梅肖子辉邓恭华张华莉
- 用cDNA芯片检测大鼠心肌缺血预适应后基因表达谱的改变被引量：10
- 2003年
- 为了检测缺血预适应后大鼠心肌基因表达谱的改变 ,采用cDNA芯片方法对缺血预适应后大鼠心肌基因谱的改变进行检测。结果发现 ,缺血预适应大鼠心肌中差异表达基因共 75项 ,其中表达上调基因 4 8项 ,表达下调基因 2 7项。采用逆转录—聚合酶链反应进一步验证了cDNA芯片结果的可靠性 ,并初步分析了基因表达谱改变在缺血预适应诱导的心肌内源性保护作用中有一定意义。以上研究有助于从基因水平阐明缺血预适应诱导的心肌保护的分子机制 ,为临床防治缺血 再灌注损伤及缺血性心脏疾病提供新的思路。
- 吕青兰袁灿张华莉陈广文王尧玲邓恭华涂自智肖献忠
- 关键词：病理生理学心肌缺血基因表达谱缺血预适应CDNA芯片
- 核仁素对脂多糖诱导的肿瘤坏死因子-α表达与释放的影响极其机制研究
- 吕青兰肖献忠蒋碧梅孙丽张彬罗琪刘瑛蒋磊陈广文刘梅冬
- 关键词：核仁素脂多糖RAW264.7细胞肿瘤坏死因子-Α
- 核仁素对小鼠糖尿病性心肌病心肌肥大与纤维化发生的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:阐明核仁素在小鼠糖尿病性心肌病中的作用。方法:前期研究中我们采用了心肌特异性过表达核仁素转基因小鼠制备了Ⅱ型糖尿病性心肌病模型;实验分为野生型对照组、转基因对照组、野生型糖尿病组及转基因糖尿病组。采用麦胚凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)荧光染色检测小鼠心肌肥大情况;采用Masson三色染色检测小鼠纤维化情况;采用Power Lab system检测小鼠心肌功能变化。结果:与对照组比较,转基因糖尿病组小鼠的血糖值变化不明显,心肌细胞肥大显著减轻,胶原纤维生成显著减少,血流动力学指标±dp/dtmax、左室舒张末压、左室峰压和心率均有不同程度的改善,且差异具有统计学意义。结论:核仁素可能通过减轻糖尿病性心肌病小鼠心肌细胞肥大及纤维化的发生,从而改善糖尿病性心肌病小鼠的心功能。
- 吕青兰孙丽蒋碧梅刘艳娟李媛彬陈广文刘梅冬肖献忠
- 关键词：糖尿病性心肌病核仁素心肌肥大纤维化转基因小鼠
- 大鼠心肌缺血预适应诱导表达上调基因的筛选和鉴定被引量：9
- 2003年
- 采用反复短时间结扎及松解左冠状动脉前降支构建大鼠心肌缺血预适应动物模型 ,运用抑制消减杂交技术建立大鼠心肌缺血预适应诱导表达上调基因的消减cDNA文库 ,通过反向RNA点杂交对部分文库基因进行差异表达初筛 ,选取表达差异最明显的 85个基因进行测序 ,获得了 3 1个核编码基因和 18个新基因 (EST) ,核编码基因中有相当一部分与细胞保护或信号转导有关 ,新基因已被GenBank收录 .从已测序基因中任选 5个进行RT PCR检测 ,并任选 2个进行RNA印迹检测 ,均证实在缺血预适应时表达增高 .
- 袁灿吕青兰陈广文刘瑛王尧玲刘海军邹江肖献忠
- 关键词：心肌缺血预适应上调基因抑制消减杂交
- 大鼠心肌缺血预适应诱导表达上调基因的筛选和鉴定
- 目的:筛选鉴定大鼠心肌缺血预适应诱导表达上调的基因,揭示缺血预适应时心肌肉源性保护的分子机制,为防治心肌缺血及再灌注损伤提供新的线索和思路。方法:1.采用反复结扎、松解左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血预适应动物模型;2....
- 袁灿吕青兰陈广文刘瑛王尧玲刘海军邹江肖献忠
- 文献传递
- 急性冠脉综合征时血小板-白细胞相互作用及氯吡格雷的抑制作用
- 目的:血小板-白细胞相互作用与炎症反应在急性冠脉综合征发病机制中有着至关重要的意义,血小板激活导致血栓形成和组织因子释放,激活凝血系统,是引发冠脉内血栓形成、造成急性心肌缺血的病理生理学基础。本研究主要探讨血小板激活对急...
- 肖子辉覃晓嘉吕青兰肖献忠
