公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

2010年欧洲心脏病学会心房颤动处理指南解读被引量：5: 2011年; 最近,欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology,ESC）公布了2010年心房颤动（atrial fibrillation,AF）处理指南。该指南对4年前发布的相应指南从基础到临床作了较全面的更新,其中,对临床实践具有重要意义的内容有以下7个方面：AF分型;AF相关症状分级;血栓-栓塞风险评估;抗栓治疗的出血风险评估;心率控制的强度和新的抗心律失常药物;; 王琳刘洋陆再英; 关键词：心房颤动

先天性长QT综合征的药物治疗: 2011年; 先天性长QT综合征（long QT syndrome,LQTS）是遗传性心脏离子通道疾病,临床特征表现为心电图上QT间期显著延长和尖端扭转型室速（torsadede pointes,TdP）反复发作,是心脏结构正常的患者发生心源性猝死的最常见原因之一。; 刘洋王琳; 关键词：先天性长QT综合征药物治疗

主动脉内气囊反搏的应用被引量：6: 2009年; 刘洋王琳; 关键词：主动脉内气囊反搏

PRKAG2心脏综合征被引量：3: 2010年; PRKAG2心脏综合征是近年新发现的一种常染色体显性遗传性心脏病，主要由于编码AMP激活蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）γ2亚单位的PRKAG2基因缺陷，典型的临床特征包括家族性心室预激、传导系统病变和心肌肥厚。目前，国内外关于该病的报道并不多见，其临床诊断和治疗尚无规范可循。为提高临床医生对PRKAG2心脏综合征的认识，对该综合征的临床研究现状作一综述。; 刘洋林立刘启功王琳; 关键词：PROTEIN 遗传性心脏病常染色体显性基因缺陷

缺血后适应对兔楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常的影响: 2012年; 目的:观察缺血后适应对家兔左室楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常诱发率的影响,并探讨其维持电生理稳定的机制。方法:将30只家兔随机分为对照组、缺血再灌注组和缺血后适应组,每组10只。缺血再灌注组和缺血后适应组在建立好楔形心肌块模型稳定1h后,停止台氏液灌注45min,缺血再灌注组继续灌注台氏液2h;缺血后适应组复灌初期采用复灌10s、停灌10s方案,重复6次后,恢复台氏液灌注2h。记录心肌块内、外膜心肌细胞跨壁动作电位、跨壁心电图、有效不应期(ERP)等电生理参数以及室性心律失常诱发率。实验结束后利用免疫荧光方法检测去磷酸化缝隙连接蛋白43(NP-Cx43)。结果:①对照组、缺血再灌注组、缺血后适应组的室性心动过速(VT)诱发率分别为0、80%(8/10)、10%(1/10),两两比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。②与缺血再灌注组比较,缺血后适应组的跨室壁离散度、ERP等电生理参数得到改善,均差异有统计学意义(均P<0.05)。③免疫荧光显示对照组心肌NP-Cx43分布量极少;缺血再灌注组NP-Cx43含量增加且多分布在心肌细胞端端连接处;缺血后适应组NP-Cx43与缺血再灌注组相比含量要明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血后适应可显著降低室性心律失常诱发率,改善缝隙连接蛋白重构可能是其维持心脏电生理稳定的机制之一。; 何炜张存泰白融全小庆阮磊王照华杨艺刘洋肖建明王冠严凤琴周倩; 关键词：缺血再灌注心律失常缺血后适应

表达心脏SCN5A基因的人胚肾细胞钠电流特性及其对钠通道阻滞剂的反应性被引量：2: 2013年; 目的利用人胚肾293细胞表达心脏钠通道SCN5A基因并研究其钠电流特性和对钠通道阻滞剂的反应性。方法野生型SCN5A基因和SCN1B基因共表达于人胚肾293细胞,应用全细胞膜片钳技术记录给药(氟卡尼与利多卡因)前后的钠电流。结果 SCN5A基因转染效率约为60%;测试电压为-40mV时记录到钠电流峰值大小约为-8nA;100μmol/L的氟卡尼轻度抑制钠电流,使钠电流峰值减少(21.1±4.6)%[(-435.8±30.5)pA/pF vs.(-343.9±27.1)pA/pF,P<0.01];氟卡尼使钠通道激活曲线和失活曲线均呈负向移动,改变的幅值分别是-6.08mV[(-51.88±1.20)mVvs.(-57.96±0.79)mV,P<0.05]和-9.08mV[(-94.12±0.13)mVvs.(-103.20±0.11)mV,P<0.05];1Hz和10Hz频率刺激时,氟卡尼使钠电流分别减少(64.5±10.7)%和(83.5±12.2)%(P<0.01);30μmol/L利多卡因使钠通道失活后快恢复时间常数和慢恢复时间常数分别延长2倍和3倍。结论表达心脏钠通道SCN5A基因的人胚肾293细胞模型可用于基因特异性的钠通道阻滞剂安全性与药效学筛查。; 刘洋Hector Barajas-Martinez阮磊全小庆张存泰王琳胡丹白融; 关键词：人胚肾细胞 SCN5A基因钠通道阻滞剂

导管射频消融心房颤动致心脏穿孔并发心脏损伤后综合征一例被引量：1: 2010年; 患者女性，77岁，因阵发性心房颤动（房颤）而入院。入院查体：体温36℃，脉搏90次／min，呼吸20次／min，血压126／64mmHg（1mmHg=0．133kPa），心肺无异常。血常规、血生化、凝血功能无异常。12导联心电图示窦性心律，x线胸片、超声心动图未见异常。诊断：阵发性房颤。因多种抗心律失常药物治疗效果不佳，于2009年7月27日行经皮导管射频消融术。; 刘洋王琳; 关键词：导管射频消融术后综合征心脏穿孔抗心律失常药物并发

心力衰竭犬跨室壁心肌复极时间和不应期离散度的致心律失常机制研究被引量：9: 2011年; 目的:从复极和不应期两个角度,观察不同部位起搏对心力衰竭犬三层心肌跨室壁复极和不应期离散度的影响及其可能的致心律失常机制。方法:正常犬8只和心力衰竭模型犬5只,模拟临床上充血性心力衰竭患者接受心脏再同步治疗的情况,分别从右心室心内膜、左心室心外膜和双心室发放刺激,在体记录和比较犬三层心肌的单相动作电位时程、不应期及其跨室壁离散度。在心力衰竭犬组,给予维拉帕米进行干预并重复上述实验。结果:心力衰竭犬三层心肌的动作电位时程与不应期均有延长,中层心肌动作电位时程延长最明显[(279.30±54.81)ms vs(270.03±57.58)ms,P<0.01],跨室壁复极离散显著增大[(29.80±25.67)ms vs(20.60±12.65)ms,P<0.01],不应期离散有所减小[(29.21±15.83)ms vs(31.25±20.83)ms,P>0.05];左心室心外膜和双心室刺激增加跨室壁复极离散度,但对跨室壁不应期离散度无明显影响;维拉帕米能在一定程度上延长中层和心外膜下心肌的动作电位时程与不应期,减小跨室壁复极和不应期离散[心力衰竭犬给予维拉帕米后(24.50±15.18)msvs正常犬(31.25±20.83)ms,P<0.05]。结论:心力衰竭犬跨室壁复极离散增大、不应期离散减小;维拉帕米减小心力衰竭犬跨室壁复极与不应期离散;左心室心外膜参与的起搏方式对心肌不应期无明显影响,但增大跨室壁复极离散,且这一效应不能被维拉帕米矫正。; 谭含璇初红霞樊静静阮磊全小庆刘宁王文隆刘洋林立宋玉娥吕家高刘启功张存泰王琳白融; 关键词：不应期复极维拉帕米心力衰竭心肌

年龄对急性ST段抬高型心肌梗死患者左室射血分数的影响被引量：1: 2012年; 目的:分析年龄对急性ST段抬高型心肌梗死患者(STEMI)左室射血分数(LVEF)的影响。方法:收集急性STEMI患者245例,根据年龄分为5组:≤50岁组(49例)、51～60岁组(70例)、61～70岁组(62例)、71～79岁组(50例)、≥80岁组(14例);对临床基线资料(包括年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂、吸烟史、超急性期及急性期ST段抬高导联数、入院时及入院12～72h肌钙蛋白、Killip分级、LVEF、是否接受冠状动脉介入治疗(PCI)和住院期间死亡等)进行比较分析。结果:多元线性回归分析显示,LVEF与年龄(P<0.05)和肌钙蛋白(P<0.05)呈负相关,随着年龄增长,LVEF降低;随着肌钙蛋白的增加,LVEF降低。在≤50岁组LVEF显著高于其余各年龄组(均P﹤0.05),而≥80岁组LVEF则显著低于其余各组(均P<0.05)。≥80岁组KilliP分级≥Ⅱ级者显著高于其余各组(均P<0.05)。≥80岁组患者的住院期间病死率显著高于≤50岁组、51～60岁组、61～70岁组(均P<0.05)。结论:年龄可作为影响急性STEMI患者心功能的独立危险因素。; 赵瑞富刘洋谢寒万德立金国柱王琳; 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死年龄左室射血分数

全选清除导出

共1页<1>

刘洋

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

刘洋

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈