冯秀艳
- 作品数：10 被引量：17H指数：2
- 供职机构：沈阳医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- SAHA和TRAIL联合应用对雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7生长抑制的分子机制被引量：2
- 2016年
- 目的探讨SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)联合作用抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7生长的分子机制。方法以乳腺癌细胞株MCF-7为研究对象,应用自动细胞分析仪测定SAHA和TRAIL联合作用对乳腺癌细胞活力和细胞凋亡的影响并对细胞周期进行分析;应用实时定量PCR及固相凋亡抗体芯片检测MCF-7细胞凋亡蛋白表达。结果 SAHA和TRAIL联合作用可显著降低MCF-7细胞活力,抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡的产生。SAHA和TRAIL对MCF-7细胞周期的影响主要集中在G_0/G_1期。结论 SAHA和TRAIL联合作用对乳腺癌细胞生长有抑制作用。
- 冯秀艳晏林周伟强
- 关键词：SAHA肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
- SAHA在Leptin诱导的乳腺癌MCF-7细胞增殖过程中的调控作用被引量：6
- 2016年
- 目的为了阐明SAHA调控Leptin诱导的乳腺癌ER+细胞系MCF-7细胞增殖的分子机制,我们采用实时无标记细胞分析系统,动态监测Leptin对MCF-7细胞生长状况的影响。方法通过自动细胞分析仪Muse Cell Analyzer分析Leptin和SAHA对MCF-7细胞活力、细胞凋亡以及细胞周期产生的影响,并应用细胞凋亡抗体芯片测定Leptin和SAHA两种处理因素作用MCF-7细胞后相关凋亡通路分子表达变化的情况。结果低浓度Leptin对MCF-7细胞生长有诱导作用,其浓度为0.625 nmol·L^(-1)时作用效果最明显。细胞分析结果表明,SAHA能明显抑制Leptin诱导的MCF-7细胞增殖,经SAHA处理后MCF-7细胞活力明显下降,细胞凋亡率明显增多,细胞被大量阻滞于G_0/G_1期。凋亡抗体芯片筛查结果发现,SAHA可明显诱导MCF-7细胞内促凋亡因子Bax、Caspase-3的表达,并且与凋亡产生密切相关的TRAIL DR5、p21^(CIP1)蛋白的表达也明显上升,Claspin、Clusterin、XIAP、Survivin蛋白的表达明显下降,而Leptin对上述蛋白的表达具有相反作用。结论 Leptin、SAHA对乳腺癌ER^+细胞MCF-7的影响可能与乳腺癌细胞内凋亡通路激活有关,特别是与内源性线粒体凋亡通路引发的Caspase-3释放密切相关。
- 冯秀艳韩翰周伟强
- 关键词：乳腺癌MCF-7SAHA瘦素
- BPIFB1在铜绿假单胞菌引起的炎症反应中的调节作用被引量：2
- 2013年
- 目的研究杀菌性/通透性增强蛋白折叠结构1(BPIFB1)在铜绿假单胞菌引起的炎症反应中的作用机制和调节途径。方法应用RNA干涉、特异性蛋白激酶抑制剂阻断法,通过ELISA、Western blot法测定BPIFB1与脂多糖(LPS)共同作用于RAW264.7细胞后膜表面CD14、TLR受体以及胞内相关信号转导通路分子表达水平的变化情况。结果 BPIFB1与LPS作用后RAW264.7细胞表面CD14、TLR4和MyD88的表达水平明显下降;当细胞中MyD88、TRAF6、NF-κB等蛋白分子的表达被各自特异性siRNA所阻断后,BPIFB1与LPS抑制细胞因子TNF-α过表达的能力也被显著抑制;当用BPIFB1与LPS处理过的细胞用相应蛋白激酶抑制剂作用后,细胞内相关通路蛋白p38、pERK1/2、Akt1磷酸化水平被明显抑制。结论 BPIFB1与LPS结合通过阻抑相关胞内细胞因子的表达,降低了铜绿假单胞菌所产生的细胞炎性反应程度。
- 周伟强冯秀艳肖纯凌李舒音王春胜
- 关键词：脂多糖铜绿假单胞菌
- HDAC1在调控乳腺癌MCF-7细胞p21^(WAF1/CIP1)转录过程中与ERα的协同作用
- 2017年
- 目的研究乳腺癌MCF-7细胞中组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylases 1,HDAC1)、雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)共同募集于p21^(WAF1/CIP1)启动子特定区域,调控其转录活性的具体作用位点,同时明确辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)及瘦素(Leptin)在调节p21^(WAF1/CIP1)启动子功能中的作用机制。方法将处于对数生长期的乳腺癌MCF-7细胞在无血清培养基中饥饿24 h后,分别用20μmol·L^(-1)0.88μL SAHA(SAHA组)、0.625nmol·L^(-1)10μL Leptin(Leptin组)处理24 h,对照组(Basal组)细胞培养在完全型RPMI 1640培养基中。各组细胞裂解液先后与HDAC1抗体及ERα抗体进行染色质免疫共沉淀(chromatin-immunoprecipitation,Ch IP)孵育,收集纯化结合HDAC1及ERα抗体的DNA片段,应用Real-time PCR法检测p21^(WAF1/CIP1)启动子区从转录起始位点(transcription start site,TSS)到其上游(+2^-4 000 bp)f1~f10片段的DNA相对表达量,并用2^(-△△CT)法分析。结果Basal组中,HDAC1、ERα抗体在p21^(WAF1/CIP1)启动子区f1、f8片段有高亲和力。SAHA组中,HDAC1、ERα抗体与p21^(WAF1/CIP1)启动子区f1、f8片段结合量明显低于对照组,而在Leptin组两片段与HDAC1、ERα抗体结合量明显高于对照组。结论乳腺癌MCF-7细胞增殖过程中,细胞增殖信号可招募HDAC1、ERα至p21^(WAF1/CIP1)启动子区。该启动子区上游0^-400bp,-2 800^-3 200 bp DNA片段是与HDAC1、ERα共同作用的靶功能区。
- 邹丹冯秀艳周伟强
- 关键词：乳腺癌P21WAF1/CIP1组蛋白去乙酰化酶1
- LncRNA ENST00000448869.1与Nestin互作拮抗西达苯胺对乳腺癌MCF-7细胞的作用
- 2022年
- 近年来,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)作为低毒、有效的抗肿瘤药物越来越受到人们的关注,西达苯胺(chidamide)是第三代口服型、针对组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)1、2、3和10亚型的苯胺类的HDACi[1]。西达苯胺通过表观遗传修饰影响乳腺癌细胞的生长[2]。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)属于一类含有200多个核苷酸的非编码转录物,可以通过与DNA、RNA或蛋白质相互作用,在表观遗传学、转录及转录后水平调控基因的表达,参与多种病理生理过程[3-4]。
- 郭亚瑞郑贺予冯秀艳周伟强
- 关键词：乳腺癌MCF-7NESTIN
- 糖尿病酮症酸中毒合并乳酸酸中毒11例被引量：5
- 2011年
- 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA）主要是由于胰岛素缺乏所引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征[1]。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用,DKA的发病率及死亡率已明显下降。糖尿病乳酸性酸中毒（diabetic lacticacidosis,DLA）主要由于体内乳酸堆积所致,
- 冯秀艳
- 关键词：糖尿病酮症酸中毒乳酸酸中毒
- 乳腺癌MCF-7细胞p21^(WAF1/CIP1)启动子区雌激素受体α的高功能结合位点被引量：2
- 2017年
- 目的研究雌激素受体(ER)α募集于p21^(WAF1/CIP1)启动子区调控其转录活性的具体作用位点,明确辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)及瘦素(leptin)在调节p21^(WAF1/CIP1)启动子功能中的分子机制。方法将处于对数生长期的乳腺癌MCF-7细胞在无血清培养基中饥饿24 h后,分别用20μmol/L的SAHA 0.88μL(SAHA组)、0.625 nmol/L的leptin 10μL(leptin组)处理24 h,对照组在完全型RPMI-1640培养基中培养细胞。应用染色质免疫共沉淀技术将各组细胞裂解液与ERα抗体孵育,收集纯化结合ERα抗体的DNA片段,应用实时PCR法检测p21^(WAF1/CIP1)启动子区从转录起始点到其上游(+2^-4 000 bp)f1~f10片段的DNA相对表达量并用2-ΔΔCt法分析。结果对照组中,与ERα抗体结合的f1、f2、f8片段DNA相对表达量较f9片段高出2倍以上(P<0.01)。与对照组比较,SAHA及leptin组f1~f10片段与ERα抗体结合能力均降低,其中SAHA组f8片段DNA相对表达量达最低值(P<0.01),且明显低于leptin组(P<0.01)。SAHA组中以f8片段为对照,其他片段与ERα抗体结合能力均较其升高(P<0.05或0.01)。leptin组中以f8片段为对照,其他片段与ERα抗体结合能力均较其降低,除f1外均有统计学差异(P<0.01)。结论乳腺癌细胞增殖过程中细胞增殖信号招募ERα至p21^(WAF1/CIP1)启动子区,且p21^(WAF1/CIP1)启动子区-2 800 bp^-3 200 bp区域存在与ERα高度结合的靶功能区。
- 邹丹冯秀艳周伟强
- 关键词：乳腺癌细胞P21^WAF1/CIP1雌激素受体
- SAHA和TRAIL联合作用对MDA-MB-231细胞增殖影响
- 2017年
- 目的探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合作用对三阴乳腺癌细胞系细胞增殖影响。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究对象,实验设对照、SAHA、TRAIL、SAHA+TRAIL组,应用自动细胞分析仪检测MDA-MB-231细胞活力、细胞凋亡率和细胞周期变化,采用实时定量PCR和固相凋亡抗体芯片技术检测MDA-MB-231细胞凋亡相关因子mRNA和蛋白的表达。结果与对照组(96.6%)比较,SAHA、TRAIL、SAHA+TRAIL组MDA-MB-231细胞活力(分别为82.5%、87.1%、57.6%)明显降低,细胞增殖被明显抑制,SAHA与TRAIL联合应用对MDA-MB-231细胞生长的抑制作用具有协同效应;与对照组比较,SAHA与TRAIL联合应用使MDA-MB-231活细胞比率降低39%,活细胞总数下降超过40%;实时定量PCR和凋亡抗体芯片筛查结果表明,与对照组比较,SAHA与TRAIL联合应用后MDA-MB-231细胞caspase-3、TRAIL DR5以及p21^(CIP1)表达量明显增加,Bcl-2、Bcl-x、p53表达量明显减少。结论 SAHA与TRAIL联合应用对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231生长具有协同抑制作用,其机制可能与激活TRAIL相关细胞凋亡通路,诱导细胞凋亡有关。
- 冯秀艳晏林周伟强
- 关键词：三阴乳腺癌
- LPLUNC1对上呼吸道抗感染防御机制的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:拟以LPLUNC1作为上呼吸道抗感染的候选分子,探讨其在宿主细胞内抗感染防御的作用机制。方法:应用GST蛋白纯化法获取LPLUNC1融合蛋白,并采用微量肉汤稀释法测定LPLUNC1蛋白对革兰阴性菌绿脓杆菌细菌集落形成的影响;通过体外脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)结合实验、细胞凋亡测定法探讨LPLUNC1体外结合绿脓杆菌LPS成分的能力和诱导靶细胞发生细胞凋亡的程度,并通过ELISA、Western blot印记实验分析了解LPLUNC1-LPS的结合对小鼠RAW 264.7靶细胞膜CD14受体以及胞内细胞因子TNF-α表达的影响。结果:LPLUNC1没有明显的直接抑制革兰阴性菌的特性,也不具备明显的直接杀伤革兰阴性菌的功能,但它可与革兰阴性菌LPS成分特异结合,对LPS有高度敏感性。LPLUNC1与LPS结合后可抑制CD14受体和TNF-α的表达。结论:LPLUNC1通过高度结合革兰阴性菌LPS成分,阻抑CD14介导的信号转导途径,抑制细胞内TNF-α等细胞因子的表达,引发宿主上呼吸道抗感染防御。
- 周伟强冯秀艳李宇恒
- 关键词：脂多糖
- 防滑脱纯化柱装置
- 本实用新型提供了一种防滑脱纯化柱装置，包括纯化柱体、与纯化柱体相连的扣盖、套接在纯化柱体底部的帽塞，纯化柱体底部设有接口结构，开口结构与纯化柱体之间设有凸台，在凸台上限位有支撑垫片，支撑垫片的上表面设有硅胶膜，其技术要点...
- 邹丹冯秀艳李晓成
- 文献传递
