任重
- 作品数：72 被引量：138H指数：6
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- FGF-2上调Survivin蛋白的表达拮抗心肌细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的探讨成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)拮抗心肌细胞凋亡的作用机制。方法以H9c2大鼠心肌细胞作为实验对象,用无血清培养基同步化培养24小时,心肌细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/复氧(H/R)组和H/R+FGF-2组。采用CCK-8比色法检测心肌细胞存活率,Hoechst染色和流式细胞术检测心肌细胞凋亡。采用Western blot检测生存素(Survivin)蛋白的表达。结果与正常组相比,H/R明显抑制心肌细胞活力,诱导心肌细胞凋亡(均P<0.01);与H/R组相比,FGF-2显著改善H/R心肌细胞活力,拮抗H/R心肌细胞凋亡,同时上调Survivin蛋白的表达(均P<0.05)。结论 FGF-2拮抗心肌细胞凋亡的作用与其上调Survivin蛋白表达有关。
- 李国华刘米华彭娟肖卫晋屈顺林唐之晗郭芳彭利军任重危当恒刘录山王佐姜志胜
- 关键词：成纤维细胞生长因子-2细胞凋亡生存素
- HDL3氧化修饰后对人脐静脉内皮细胞t-PA表达的影响
- 2011年
- 目的探讨HDL3氧化修饰后对人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12细胞组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator;t-PA)表达的影响以及相关信号转导机制。方法 HUVEC-12细胞分别经不同浓度(0、20、40和80 mg/L)、不同时间(0、6、12、24和48 h)HDL3、ox-HDL3孵育,采用实时定量PCR、ELISA和免疫细胞化学法检测t-PA表达情况。用Western blot检测HDL3、ox-HDL3对Phospho-p38 MAPK、细胞核内NF-κB p65的影响。分别用p38 MAPK和NF-κB的特异性抑制剂SB203580(0.1μmol/L)和BAY11-7085来探讨HDL3、ox-HDL3影响HUVEC细胞t-PA表达的机制。结果与0 mg/L组细胞比较,ox-HDL3呈剂量和时间依赖性下调t-PAmRNA的表达,以80 mg/L浓度组减少最明显,较0 mg/L ox-HDL3下降了30%(P<0.05),其中以24 h组细胞中减少最明显,较0 h ox-HDL3组下降了19%(P<0.05);ELISA结果显示,ox-HDL3也呈剂量和时间依赖性减少了细胞培养液中t-PA的含量,以80 mg/L浓度处理组减少最明显,较0 mg/L ox-HDL3下降了34%(P<0.05),而时效以24 h组细胞中减少最明显,较0 h ox-HDL3组下降了35%(P<0.05);免疫细胞化学的结果显示,与对照组和HDL3(80 mg/L)组相比,ox-HDL3(80 mg/L)组t-PA的表达有所下降,较对照组下降了40%,而较HDL3(80 mg/L)组下降了15%(P<0.05)。与对照组和HDL3组相比、ox-HDL3(40 mg/L和80 mg/L)组Phospho-p38 MAPK的水平增加且细胞核内NF-κBp65的量也有所增加,与对照组相比ox-HDL3(80 mg/L)组Phospho-p38 MAPK的水平增加了40%,核内NF-κB p65的量增加了45%(P<0.05)。采用p38 MAPK抑制剂(SB203580)与NF-κB抑制剂(BAY11-7085)预先处理后,ox-HDL3抑制t-PAmR-NA及蛋白表达的作用有所下降,与ox-HDL3(80 mg/L)组相比,t-PA mRNA的表达分别增加了11%和13%,而t-PA蛋白表达分别增加了9%和11%(P<0.05)。结论 HDL3氧化修饰后对内皮细胞t-PA的表达具有下调作用且与p38 MAPK、NF-κB信号途径相关。
- 刘峰涛任重唐志晗王仁刘录山王佐姜志胜
- 关键词：T-PA动脉粥样硬化
- 高血压人群氧化应激水平研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨高血压人群氧化应激状况,以期为临床高血压病人抗氧化治疗提供理论研究基础。结果在高血压人群中,总抗氧化能力(T-AOC)低于非高血压人群,而MDA含量高于非高血压人群,且差异具有显著性,而作为主要抗氧化因素的SOD和VitE水平差异无显著性。结论高血压病人处于高氧化应激水平,临床应用抗氧化药物治疗高血压可能有一定疗效。
- 刘录山匡希斌危当恒王佐唐朝克任重万载阳杨保堂银兴锋易光辉王贵学杨永宗
- 关键词：高血压氧化应激血管紧张素
- 成纤维细胞生长因子21心肌保护作用的研究进展被引量：5
- 2017年
- 成纤维细胞生长因子21(FGF21)主要参与糖脂代谢的调节,与肥胖、糖尿病、代谢综合征和非酒精性脂肪肝等多种疾病或病理过程密切相关。目前研究表明,FGF21可以拮抗心肌缺血和缺血再灌注损伤,发挥明显的心肌保护作用,其作用机制可能与抗心肌细胞凋亡、抗炎、抗氧化应激、调节心肌细胞能量代谢和线粒体功能等有关。本综述简要概括FGF21心肌保护作用及其机制的研究进展。
- 肖卫晋李国华屈顺林任重姜志胜
- 关键词：成纤维细胞生长因子21心肌缺血缺血再灌注损伤心肌保护细胞凋亡
- MG132诱导HepG_2细胞凋亡及其对p53表达的影响被引量：2
- 2005年
- 目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对人肝癌细胞系HepG2的致凋亡作用及其对凋亡相关基因p53蛋白表达的影响。方法采用多个浓度(2,5,10μmol/L)的蛋白酶体抑制剂MG132处理HepG2细胞;流式细胞术和Hoechst荧光染色检测细胞凋亡;免疫细胞化学检测HepG2细胞p53蛋白含量。结果对照组HepG2细胞凋亡率低于5%,在2,5,10μmol/LMG132作用下,细胞凋亡率分别为42.9%,66.1%和72.8%,MG132诱导HepG2细胞凋亡具有剂量—效应关系。经Hoechst荧光染色可见细胞染色质浓缩等凋亡改变。免疫组织化学检测HepG2细胞p53蛋白表达水平增高。结论蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导HepG2细胞凋亡,其作用呈剂量—效应关系;p53蛋白表达增加与MG132抑制泛素—蛋白酶体系统降解细胞内p53蛋白有关。
- 何慧郭芳屈顺林任重刘俊文杨向东汤劲松
- 关键词：P53表达人肝癌细胞系HEPG2剂量-效应关系泛素-蛋白酶体系统
- 四种中药单体对人肝癌HepG2细胞枯草溶菌素转化酶9表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨齐墩果酸、金丝桃苷、槲皮素和熊果酸对人肝癌HepG2细胞枯草溶菌素转化酶9(proprotein convertase subtilisin/kexin 9,PCSK9)表达的影响,为寻找新型降血脂药物提供理论依据。方法培养HepG2细胞,用不同浓度的4种药物分别作用24 h,用RT-PCR、Western blot分别检测PCSK9 mRNA和PCSK9蛋白的表达。用MTT法检测细胞增殖的情况。筛选出可抑制PCSK9表达的药物后,选择最佳药物浓度,处理HepG2细胞0、3、6、12、24 h后,分别用RT-PCR和Western blot检测PCSK9mRNA和PCSK9蛋白表达,观察其抑制作用是否存在时间依赖性。结果金丝桃苷、槲皮素和熊果酸对HepG2细胞PCSK9的表达没有影响(P>0.05),75μmol/L和100μmol/L齐墩果酸处理24 h,与对照组比较PCSK9的表达明显减少,并呈一定的浓度依赖性(P<0.05)。100μmol/L齐墩果酸处理HepG2细胞0、3、6、12、24 h后,12 h组和24 h组明显抑制PCSK9的表达,并呈一定的时间依赖性(P<0.05)。结论齐墩果酸可降低HepG2细胞PCSK9mRNA和蛋白水平,且这种作用呈时间、剂量依赖性。
- 李雪飞江璐方春敏任重唐志晗姜志胜刘录山
- 关键词：齐墩果酸中药单体
- FGF-2通过Akt-FoxO3a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡
- 目的 探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制.方法 采用体外培养的H9c2心肌细胞,用MTT法筛选H2O2诱导细胞凋亡的最佳浓度；用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0.5h...
- 刘米华李国华唐志晗张媛罗新园任重屈顺林刘录山姜志胜
- 关键词：成纤维细胞生长因子2FOXO3AAKT
- 小型猪动脉粥样硬化斑块稳定性模型研究被引量：21
- 2006年
- 目前已有的动物模型在研究动脉粥样硬化斑块破裂、破裂的可控性及量化研究方面均不能满足研究的需要.为了建立类似于人类动脉粥样硬化病变的斑块模型,体外研究斑块稳定性,应用传统的高脂高胆固醇膳食诱导建立了小型猪动脉粥样硬化模型,并从血脂水平和斑块病理形态学特征方面加以了证实.该模型中斑块与人类成熟斑块的高度相似性使其成为研究斑块稳定性和斑块破裂的较好模型.从量化比较这一出发点着手,建立了一个体外可控可量化诱导斑块破裂模型,方法简单易行,是一个较好的量化研究斑块破裂和破裂相关因素间关系的实验模型.
- 刘录山杨永宗冯大明孙文清唐朝克唐雅玲易光辉王佐任重王贵学杨保堂万载阳
- 关键词：动脉粥样硬化斑块破裂动物模型
- 载脂蛋白AⅠ增加巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇流出
- ＜正＞ 目的观察载脂蛋白AI 对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响并探讨其机制。方法采用液体闪烁计数法检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,运用RT-PCR 和Wes...
- 唐朝克王贵学姜志胜刘录山王佐易光辉危当恒任重王双代小艳欧翔杨永宗
- 关键词：病理学与病理生理学巨噬细胞胆固醇流出
- 文献传递
- 硫化氢在糖尿病微血管疾病中的作用研究进展被引量：4
- 2018年
- 作为继一氧化氮和一氧化碳之后新发现的气体信号分子,硫化氢（H2S）已引起国内外专家学者的广泛关注,并进行了大量生理学与病理生理学方面的研究。绝大多数学者认为H2S对糖尿病及其微血管病变的发生发展起着重要作用。然而,到目前为止,人体中H2S的生理功能和毒性作用仍不完全清楚,H2S效应的大部分作用机制尚未完全阐明。本文就H2S对3种常见的糖尿病微血管病变（糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病肾病）的作用及其机制研究进展作一综述,以期为糖尿病微血管病变的研究和治疗提供新的理论依据。
- 曾云郝亚梦袁厚琴任重姜志胜
- 关键词：硫化氢糖尿病
