丁翔
- 作品数：6 被引量：38H指数：3
- 供职机构：解放军第161中心医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯吡格雷与阿司匹林对不稳定型心绞痛的疗效对比观察
- 2004年
- 目的：比较氯吡格雷与阿斯匹林治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法：冠心病不稳定型心绞痛患者88例随机分成两组。治疗组43例口服氯吡格雷治疗，对照组45例口服阿斯匹林治疗。采用24h动态心电图记录用药后无症状性心肌缺血发作情况，两组疗程均为4周。结果：与对照组比较。治疗组24h内无症状性心肌缺血次数、缺血时间及缺血总负荷明显减少。两组在临床总有效率和减少心绞痛发作次数、持续时间及硝酸甘油用量方面无显著差异。对照组4例因严重的胃肠道不适或出血而退出研究。结论：氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛能明显减少无症状性心肌缺血的发作。临床疗效与阿斯匹林相似。
- 马志强朱启明丁宇慧丁翔
- 关键词：不稳定型心绞痛氯吡格雷无症状性心肌缺血阿斯匹林胃肠道
- 国产比索洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
- 2004年
- 目的 观察比索洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法 80例慢性充血性心力衰竭患者在常规抗心衰药物治疗的基础上 ,分成两组 ,比索洛尔组 (n =6 4 )口服比索洛尔 1.2 5～ 10mg/d。对照组 (n =16 )口服安慰剂 ,疗程均为12个月 ,观察治疗前后心率、血压、左室舒张末期内径、射血分数和 6分钟步行距离。结果 比索洛尔组 3个月后血压及心率明显下降 ,6个月后左室舒张末期内径明显缩小 ,射血分数和 6分钟步行距离明显提高 ;与对照组比较比索洛尔组有效率明显提高 ,死亡率明显下降。随时间延长 ,疗效更显著 ,不同剂量的比索洛尔疗效无显著性差异。结论 长期使用比索洛尔能改善慢性心衰患者心功能、提高运动耐量、逆转心室重构、降低死亡率。不同剂量的比索洛尔疗效相似。
- 丁宇慧马志强王志权朱启明丁翔
- 关键词：慢性心力衰竭比索洛尔药物治疗临床疗效
- 氯吡格雷与阿司匹林治疗不稳定型心绞痛疗效比较被引量：7
- 2004年
- 马志强朱启明丁宇慧丁翔
- 关键词：心绞痛氯吡格雷阿司匹林
- 经桡动脉和股动脉途径行冠状动脉介入治疗932例临床对比分析被引量：12
- 2015年
- 目的:探讨经桡动脉途径行冠状动脉介入治疗的安全性及可行性。方法:选取行冠状动脉造影和经皮冠状动脉成形术或支架植入术的患者932例,其中494例经桡动脉途径,438例经股动途径,比较两组的穿刺成功率、手术成功率、穿刺部位止血包扎时间、肢体制动时间及并发症。结果:两组手术成功率差异无统计学意义(96.6%︰97.1%);经桡动脉组穿刺成功率略低于经股动脉组(P<0.05);经桡动脉组在鞘管置入时间上长于股动脉组,而止血包扎时间和肢体制动时间则明显短于股动脉组(P<0.05)。经桡动脉组穿刺部位血肿、假性动脉瘤、血管迷走神经反射、术后尿潴留发生率明显低于股动脉组(P<0.05),而动脉痉挛发生率明显高于股动脉组(P<0.05)。结论:经桡动脉途径行冠状动脉介入治疗是安全、有效、可行的,值得临床推广应用。
- 丁翔王志权朱启明马志强王荣刘力余秋实
- 关键词：桡动脉经桡动脉途径股动脉经股动脉途径
- 心肌微循环改变在缺血与再灌注损伤中作用的探讨
- 2002年
- 目的探讨缺血与再灌注时心肌组织微循环的改变。方法采用家兔心肌缺血与再灌注模型 ,观察心肌组织毛细血管腔内和管壁的变化以及心肌细胞与间质的形态学改变 ,并测定血浆神经肽Y和内皮素水平及心肌组织微动脉、微静脉和毛细血管截面积。结果与对照组比较 ,实验组心肌组织毛细血管腔显著扩张 (P<0.001) ,微动脉、微静脉显著收缩 (P<0.05)。实验组心肌缺血时神经肽Y和内皮素水平显著上升 (P<0.001) ,再灌注时进一步上升 (P<0.001)。心肌组织毛细血管内皮细胞脱落、固缩、变性和坏死 ,管腔内血细胞排列呈串 ,心肌细胞水肿、变性、坏死 ,肌浆溶解 ,心内膜和心外膜下心肌间质广泛出血 ,心肌间质中性粒细胞呈小片状浸润 ,部分形成微脓肿。
- 丁宇慧马志强朱启明丁翔王志权周木秀
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 心肌微循环改变在缺血再灌注损伤中作用的探讨被引量：19
- 2004年
- 目的探讨缺血与再灌注时心肌组织微循环的改变。方法采用家兔心肌缺血与再灌注模型 ,观察心肌组织毛细血管腔内和管壁的变化以及心肌细胞与间质的形态学改变 ,并测定血浆神经肽Y和内皮素水平及心肌组织微动脉、微静脉和毛细血管截面积。结果与对照组比较 ,实验组心肌组织毛细血管显著扩张 (P<0.001) ,微动脉、微静脉显著收缩(P<0.05),实验组心肌缺血时血浆神经肽Y和内皮素水平显著上升(P<0.001) ,再灌注时进一步上升 (P<0.001)。心肌组织毛细血管内皮细胞脱落、固缩、变性和坏死 ,管腔内血细胞排列成串 ,心肌细胞水肿、变性、坏死 ,肌浆溶解 ,心内膜和心外膜下心肌间质广泛出血 ,心肌间质中性粒细胞呈小片状浸润 ,部分形成微脓肿。结论心肌组织微循环的改变在缺血再灌注损伤的发生机制中可能占重要地位。
- 丁宇慧马志强朱启明丁翔周木秀
- 关键词：缺血再灌注损伤微循环内皮素
