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Notch配体Delta-like-1和Jagged-1 mRNA在骨髓增生异常综合征患者骨髓间充质干细胞中表达研究被引量：3: 2014年; 本研究检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓间充质干细胞Notch信号通路配体Delta-like-1和Jagged-1 mRNA表达水平,探讨其与M DS发病的关系。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测38例M DS患者和16例正常对照者骨髓间充质干细胞中Delta-like-1和Jagged-1的基因表达水平。结果表明,MDS患者的Delta-like-1和Jagged-1 mRNA表达水平较正常对照组均明显升高(P<0.05)。在WHO分组中,RA/RARS、RCMD及RAEB组Delta-like-1的表达量均高于正常对照组(P<0.05),RARB组Jagged-1与正常对照组差异有显著性(P<0.05)。Delta-like-1表达与骨髓原始细胞比例有显著相关性(r=0.502,P<0.05)。伴染色体异常M DS组Deltalike-1和Jagged-1 mRNA表达水平较无染色体异常M DS组明显升高(P<0.05)。在IPSS分组中,较高危组Deltalike-1表达显著高于较低危组(P<0.01),而Jagged-1表达在两组间无统计学差异(P>0.05)。结论:M SC中Delta-like-1和Jagged-1高表达可能参与了M DS的发病过程。; 费成明顾树程赵佑山郭娟李晓常春康; 关键词：骨髓增生异常综合征骨髓间充质干细胞 NOTCH信号通路 JAGGED-1

骨髓增生异常综合征患者骨髓铁调素水平的研究被引量：3: 2013年; 目的研究铁调素及其相关因素对骨髓增生异常综合征(MDS)患者铁过载水平的评估价值。方法选取64例MDS患者,采用ELISA法对患者的外周血和骨髓铁调素水平进行测定;Real-Time PCR法测定骨髓生长分化因子15(GDF15)和扭转原肠胚形成同系物1(TWSG1)mRNA的表达;流式细胞仪对T淋巴细胞亚型(CD4^+、CD19^+)和极化进行测定;采用磁共振成像T2~*(MRI T2~*)技术对心脏和肝脏铁沉积程度进行测定;结合患者的血清铁蛋白(SF)、C反应蛋白(CRP)和促红细胞生成素(EPO)资料,对数据进行分析。结果 64例MDS患者外周血与骨髓的铁调素表达水平无明显差异(P=0.134)。根据WHO 2008分型分组,难治性贫血伴环形铁粒幼细胞增多(RARS)亚型的骨髓铁调素表达水平最低[(105.40±5.13)ng/mL],难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)亚型的骨髓铁调素表达水平最高[(335.71±25.16)ng/mL],各组间比较差异有统计学意义(P=0.041)。根据IPSS积分和WPSS积分分组,低危组和高危组骨髓铁调素表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01);但与WPSS低危组相比,WPSS高危组的SF和GDF15 mRNA均明显高表达(P<0.05),而IPSS低危组与高危组比较差异无统计学意义(P>0.05)。根据T淋巴细胞亚型和极化分组,CD4^+高表达组骨髓铁调素水平较正常组高(P<0.05);CD19^+高表达和正常组间骨髓铁调素水平比较无统计学意义(P=0.206);Th1/Th2>70.6组骨髓铁调素水平高于Th1/Th2≤70.6组(P<0.001)。将铁调素与SF、心脏T2~*值、肝脏铁浓度(LIC)(由肝脏T2~*值换算得到)做逐步回归分析,仅有LIC水平与铁调素存在相关性(r=0.582,P<0.001)。结论炎症对于调节铁调素表达至关重要,T淋巴细胞的活化及极化趋势可能在其中起到部分作用。MRI T2~*对于评估MDS患者铁过载水平的效能优于SF。; 顾树程宋晓丽赵佑山郭娟赵俊功常春康李晓; 关键词：铁调素炎症

第二代测序技术及其在急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征中的运用被引量：2: 2011年; 第2代测序技术(next-generation sequencing,NGS)悄然取代经典的Sanger测序技术,成为科研人员发掘人类肿瘤疾病遗传学秘密的最实用、最可靠的方法。随着技术的不断更新及完善,进行全基因组测序不再遥不可及。近年来,部分科学家将此项技术运用于血液系统恶性肿瘤的研究,积极推动急性髓系白血病、骨髓增生异常综合征的全基因组测序的进程,期待从源头上找出部分血液系统恶性肿瘤的致病机理。本文就第2代测序技术及全基因组测序、外显子基因组测序和转录基因组测序在急性髓系白血病、骨髓增生异常综合征两种疾病中的运用进行综述。; 顾树程常春康; 关键词：全基因组测序急性髓系白血病骨髓增生异常综合征

磁共振成像用于血液病患者铁过载评估的初步研究被引量：7: 2015年; 目的比较磁共振成像（MRI）肝横向弛豫时间（T2＊）、心T2＊检测和血清铁蛋白（SF）评估铁过载的特征。方法对2011年11月至2014年6月69例患者进行肝脏、心脏MRI检查，并采集其各项临床数据进行分析。结果肝T2＊与调整后铁蛋白（ANF）水平明显相关（P=0．003）。心T2＊与肝T2＊、ASF水平均无明显相关性。69例患者中，62例肝T2＊诊断为铁过载，其中重度铁过载20例（32．26％）；47例ASF诊断为铁过载，其中重度14例（29．79％）；25例心T2＊诊断为铁过载，无一例为重度铁过载。结论SF易受其他因素影响而无法完全客观地反映机体铁沉积水平；肝T2＊检测可信度强、重复性好。心T2＊不能正确评估全身铁过载的情况，仅仅是检测心脏铁沉积的一种手段。; 肖超顾树程徐燕军陈卓宋陆茜常春康; 关键词：磁共振成像铁超负荷

MDS患者祛铁治疗与缓解EPO抵抗的初步研究被引量：6: 2014年; 本研究旨在探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者袪铁治疗后红细胞生成素(EPO)、血红蛋白(Hb)、重组EPO(rEPO)的变化及EPO与血清铁蛋白(SF)的相关性。检测172例MDS患者及30例健康对照者SF、EPO浓度、血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、C反应蛋白(CRP)、Hb;根据CRP值对SF进行调整。对34例低危组、SF>1 000 mg/L的患者给予袪铁胺治疗,比较治疗前后SF、EPO、SI、TIBC、Hb的变化。对58例低危组、EPO<1 000 U/L的患者给予rEPO治疗,比较铁过载组与非铁过载组袪铁治疗前后EPO抵抗的发生率。结果表明:非铁过载组EPO浓度高于正常对照组(997.44±473.48 vs 467.27±238.49)(P<0.05);铁过载组EPO浓度高于无铁过载组及正常对照组(3257.59±697.19 vs 997.44±473.48;3257.59±697.19 vs 467.27±238.49)(P均<0.05);铁过载组EPO抵抗发生率高于非铁过载组(18/35 vs 2/23)(P=0.001),铁过载组MDS患者EPO与SF呈显著正相关(r=0.310)(P=0.036)。袪铁治疗后SF、SI、TIBC及EPO浓度均较治疗前明显下降(3942.38±641.82 vs 2266.35±367.31;48.61±10.65 vs 28.52±12.61;59.84±12.62 vs 33.76±15.43;3808.01±750.22 vs 1954.78±473.18)(P均<0.05),Hb升高(35±18 vs 57±21)(P=0.046),部分EPO抵抗患者恢复疗效。结论:袪铁治疗能增强贫血MDS患者对EPO反应,缓解EPO抵抗,降低EPO病理性升高,提升Hb水平,减少输血依赖。; 张耀肖超顾树程常春康; 关键词：MDS 铁过载贫血

SDF-1/CXCR4在骨髓增生异常综合征患者中的生物学作用被引量：1: 2011年; 本研究主要探讨骨髓增生异常综合征(MDS)及白血病患者中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在细胞凋亡、迁移和黏附中的作用及相关的信号转导。选取37例初发MDS患者〔低危组(IPSS≤1.0)22例,高危组(IPSS≥1.5)15例〕、10例初发白血病患者及14例良性贫血患者(作为对照组),通过流式细胞术检测骨髓CD34+细胞表面CXCR4的表达水平及CD34+细胞的凋亡情况。选取4例低危MDS患者和5例高危MDS患者,通过微孔细胞迁移实验检测SDF-1对细胞的趋化作用。通过CCK-8法检测SDF-1对细胞之间黏附能力的影响。结果表明,低危MDS组骨髓内CD34+细胞的凋亡率明显高于高危MDS组(21.33%vs 7.27%,p<0.001),同样低危MDS组骨髓内CD34+细胞的凋亡率明显高于白血病组(21.33%vs 7.53%,p<0.001),未发现CD34+细胞的凋亡率与患者年龄性别有相关性。SDF-1能够促进高表达CXCR4患者的细胞黏附于基质细胞并能诱导该细胞的迁移,诱导细胞形态发生极化,上述作用可以被G蛋白抑制剂pertussis toxin、PI3K抑制剂wortmannin及CXCR4拮抗剂AMD3100明显抑制;而对低表达CXCR4的患者细胞则无上述抑制作用。结论:SDF-1/CXCR4通过PI3K信号通路提高细胞的迁移及黏附能力,发挥抗凋亡作用,上述作用可以被PI3K途径抑制剂和G蛋白抑制剂所阻断。; 杨瑞浦杰郭娟许峰张征赵佑山张曦顾树程常春康李晓; 关键词：SDF-1/CXCR4 AMD3100 PERTUSSIS TOXIN WORTMANNIN

骨髓增生异常综合征患者p73基因启动子区域异常甲基化的研究: 目的：研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者抑癌基因p73启动子区域甲基化情况及其在患者预后中的作用。方法：收集135例初发MDS患者及13名正常志愿者骨髓细胞，采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测p73基因启动子Cp...; 赵佑山郭娟顾树程费成明李晓常春康; 关键词：抑癌基因异常甲基化预后因素

GDF15在铁过载骨髓增生异常综合征患者中的表达: 2012年; 目的:检测骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者骨髓中生长分化因子15(GDF15)的表达情况和铁调素、促红细胞生成素(EPO)、血清铁蛋白(SF)水平及心脏、肝脏MRI T2*数值,探讨GDF15表达在MDS铁过载中的意义。方法:采用荧光定量PCR测定GDF15 mRNA表达水平,利用双抗体夹心ELISA法测定铁调素水平,并对24例患者进行MRI T2*检测,得到心脏及肝脏MRI T2*数值,换算为心铁、肝铁浓度。结果:MDS患者铁过载组中的GDF15表达量显著高于铁正常组(P<0.001),2组间的铁调素水平也存在显著差异(P=0.001)。MDS铁过载组患者的GDF15表达与铁调素水平间有相关性(r=0.663,P<0.001),而铁正常组中两者间则未见相关性(r=0.199,P=0.275)。EPO与铁调素间在铁过载组及正常组中均无相关性(r=0.301,P=0.697;r=2.433,P=0.805),而铁调素在国际预后评分系统(IPSS)及MDS的WHO分型预后积分系统(WPSS)高危与低危组间的差异均有统计学意义(P=0.015和P=0.005),GDF15、SF在WPSS高危组与低危组间亦呈现显著差异(P=0.037,P=0.028),IPSS高危组与低危组间的GDF15、SF、EPO水平则均无统计学差异。结论:GDF15表达水平与MDS疾病本身间无相关性,但在铁过载的前提下,GDF15表达升高,从而可能发挥了抑制铁调素生成的作用。; 顾树程赵佑山郭娟费成明常春康; 关键词：GDF15 铁调素骨髓增生异常综合征

铁调素的表达与调节机制研究进展被引量：22: 2012年; 铁调素调节细胞铁的外向转运,其表达受机体信号因子(如血清铁和促红细胞生成素水平)以及炎症、低氧等疾病状态的影响。这些刺激通过肝实质细胞表面的组织相容性Ⅰ型跨膜糖蛋白HFE,转铁蛋白受体1和2,铁调素调节蛋白激活BMP-SMAD、JAK-STAT和HIF1等信号通路,改变铁调素基因的转录,调节铁调素的表达水平。但目前对调节铁调素表达的分子机制还不明确。本文从影响铁调素表达的信号因子及参与其表达调控的信号通路两方面入手,对铁调素表达的调节机制方面的最新研究进展加以综述。; 常春康张曦肖超顾树程李晓; 关键词：铁调素

骨髓增生异常综合征患者骨髓间充质干细胞成骨分化功能的研究被引量：5: 2015年; 目的:研究骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM M SC)成骨分化功能及其在M DS发病机制中的作用。方法:分离培养M DS患者及正常人的BMMSC,并在体外诱导其向成骨细胞分化;荧光定量PCR法检测BMMSC成骨分化转录因子Runt相关转录因子2(RUNX2)和Osterix的mRNA表达水平,以及成骨诱导分化第7、14、21天成骨相关基因碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨涎蛋白(Bone sialoprotein,BSP)、骨桥素(Osteopontin,OPN)和骨钙素(osteocalcin,OCN)的mRNA表达情况;碱性磷酸酶活性检测试剂盒检测成骨诱导第3、7、10天ALP活性;茜素红染色观察诱导分化第21天钙结节形成情况。结果:低危MDS组BMMSC成骨分化转录因子RUNX2和Osterix mRNA表达水平较正常对照组均明显降低(P<0.05),成骨诱导分化第3天低危MDS组ALP活性水平明显低于正常对照组(P<0.05),成骨诱导分化第21天茜素红染色显示,低危MDS组钙结节含量也明显少于正常对照组(P<0.05)。在成骨诱导分化不同时间点成骨早期标志ALP、BSP和后期标志OPN、OCN在低危MDS组中的mRNA表达水平也显著降低(P<0.05),而高危MDS组在一系列成骨分化检测指标上与正常对照组之间没有统计学差异。结论:低危MDS组BM MSC成骨分化能力明显减弱,而高危M DS组相对正常。异常的成骨分化功能可能是造成低危组M DS骨髓支持造血能力减弱的重要原因。; 费成明顾树程赵佑山郭娟李晓常春康; 关键词：骨髓增生异常综合征成骨分化

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