陈唐葶
- 作品数：11 被引量：18H指数：3
- 供职机构：泸州医学院心血管医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省科技支撑计划四川省应用基础研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- P13K信号通路对缺氧大鼠心肌α-辅肌动蛋白含量及心功能的影响
- 本文探索了急性心肌缺血缺氧时，P13K信号通路激活对心肌细胞骨架蛋白α-辅肌动蛋白α-acfinin含量及心肌功能的影响。
- 陈唐葶周翔金春华
- 关键词：心肌功能动物实验
- 文献传递
- α-actinin2增加SK2通道蛋白在HEK293细胞膜上的表达
- 目的:小电导钙激活钾通道(Small Conductance Ca2+activated K+Channels,SKchannels)在哺乳动物心肌组织中高度表达,参与心肌细胞动作电位复极末期,对动作电位时程和形态有重要...
- 李涛陈唐葶谭晓秋李妙龄李畅杨艳曾晓荣
- 卵母细胞双电极电压钳技术的建立及其记录到的内源性外向电流
- 2013年
- 目的:建立卵母细胞双电极电压钳记录技术。方法:建立双电极电压钳技术平台,并应用此平台,在去除滤泡膜的中国四川牛蛙卵母细胞上,记录内源性的外向离子电流。结果:卵母细胞孵育在正常ND96溶液中,将细胞膜钳制在-80 mV膜电位,给予一系列的去极化刺激可诱发出一个外向电流。在细胞外液中加入10 mM的TEA可阻断该电流80%以上,洗脱后电流幅值恢复至90%左右。将正常ND96溶液替换为无钙ND96溶液后,电流没有变化。结论:成功建立了卵母细胞双电极电压钳记录技术。去极化刺激在牛蛙卵母细胞上诱发出的外向电流为钾电流。
- 王娜杨艳兰欢毛亮陈唐葶曾晓荣
- 关键词：TEA
- miRNA-218在前列腺癌PC3细胞中的生长抑制作用及其靶基因的预测和鉴定被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨miRNA-218对前列腺癌PC3细胞的生长调控作用并对其靶基因进行预测和初步鉴定。方法:将合成的miRNA-218转染PC3细胞,MTT法和平板克隆形成试验检测细胞增殖抑制率;RT-PCR和Western blot方法对经TargetScan生物信息学工具预测得到的miRNA-218的靶基因TPD52进行鉴定。结果 :MTT和平板克隆形成试验结果显示miRNA-218显著抑制了PC3细胞的增殖(P<0.05);生物信息学预测结合文献查阅提示TPD52可能是miRNA-218的靶基因;RT-PCR和Western blot结果显示miRNA-218对PC3细胞中TPD52的mRNA无明显调控作用,但能够显著下调其蛋白水平。结论:TPD52可能是miRNA-218的一个新的靶基因,miRNA-218通过抑制TPD52的表达发挥抑制PC3细胞的生长作用。
- 黄文俊李涛毛亮陈唐葶周锐
- 关键词：前列腺癌微小RNA
- 心房快速起搏致豚鼠房颤模型建立及心房肌动作电位的改变被引量：4
- 2012年
- 目的:建立一种快速高效的豚鼠急性心房颤动(atrial fibrillation,AF)模型,探讨房颤对心房肌动作电位时程(APD)的影响。方法:高频刺激豚鼠右心房处诱发房颤,记录心电图(ECG)及单相动作电位(MAP)的改变。结果:6只豚鼠共给予Burst刺激70次,以AF诱发时长>1s为模型建立成功。实验共诱发AF成功62次,成功率为88.75%,平均时长为9.860±22.035s。模型建立成功的豚鼠心房率显著增加,由205.184±31.278次/min增加到661.312±251.401次/min(P<0.05)。心房肌APD10、APD20、APD50、APD90及P-P周期长度(CL)在AF发作时显著减小(P<0.05),分别由6.038±4.172ms、13.029±11.003ms、37.193±12.504ms、84.453±24.567ms、300.148±52.020ms减小到3.291±1.906ms、6.451±3.140ms、18.227±12.646ms、51.887±36.137ms、105.414±44.567ms。动作电位幅值由AF前的34.422±10.425mV降至AF时的15.285±7.499mV,显著降低(P<0.05)。结论:经高频刺激右心房方法制作房颤动物模型成功率高、重复性好,并伴有心房肌的电生理改变,是建立急性房颤模型的有效方法。
- 陈唐葶李涛李妙龄刘智飞杨艳曾晓荣
- 关键词：心房颤动动物模型单相动作电位
- P13K信号通路对缺氧大鼠心肌α-辅肌动蛋白含量及心功能的影响
- 目的:探索急性心肌缺血缺氧时,PI3K信号通路激活对心肌细胞骨架蛋白α-辅肌动蛋白α-actinin含量及心肌功能的影响。方法:急性分离成年大鼠心肌细胞,分为对照（control）组,缺氧60分钟（I60min）组,PI...
- 陈唐葶周翔金春华
- 关键词：心肌细胞缺氧磷酸肌醇3激酶
- 文献传递
- Na^+-K^+-ATPase活性降低在LPS诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用被引量：5
- 2010年
- 目的应用原子力显微镜探索内毒素(LPS)诱导心肌细胞肥大的作用并对其机制进行初步探讨。方法实验分两部分:第一部分,原代培养新生鼠心肌细胞,加入LPS(100μg/L)分别刺激1、4和8h后,应用原子力显微镜(AFM)扫描心肌细胞并测定单个心肌细胞的二维面积、表面积和体积,同时测定心肌细胞总蛋白含量和Na+-K+-ATP酶的活性;第二部分,应用Na+-K+-ATP酶抑制剂哇巴因(0.5μmol/L)刺激心肌细胞8h后,测定单个心肌细胞的二维面积、表面积和体积,同时测定心肌细胞总蛋白含量。结果 (1)与正常对照组相比,LPS(100μg/L)作用8h后,单个心肌细胞二维面积、表面积、体积和总蛋白含量明显增大(P<0.05);(2)与正常对照组相比,LPS(100μg/L)作用4和8h后,心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力均明显降低(P<0.05);(3)与正常对照组相比,哇巴因(0.5μmol/L)作用8h后单个心肌细胞的二维面积、三维表面积、体积以及总蛋白含量均明显增大(P<0.05)。结论 LPS可以诱导心肌细胞肥大,其机制可能与LPS引起的Na+-K+-ATP酶活性降低有关。
- 王立群陈唐葶蔡颖谦薛翔周翔金春华
- 关键词：NA+-K+-ATP酶哇巴因
- 急性心肌缺血大鼠心肌α辅肌动蛋白含量变化及其与心功能的关系被引量：8
- 2011年
- 目的观察大鼠心肌缺血及再灌注过程中心肌细胞骨架蛋白α辅肌动蛋白(α-actinin)含量的变化及其与心功能的关系。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组(sham),缺血30min组(I30min),缺血1h组(I1h),缺血1h再灌注2h组(IR),每组各8只。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血及再灌注模型,记录左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升最大速度(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速度(-dp/dtmax)。采用免疫组化方法检测各组心肌中α-actinin含量和分布。ELISA法定量检测各组心肌组织磷酸肌醇3激酶(PI3K)和磷脂酶C(PLC)含量。急性分离大鼠心肌细胞,并用PI3K抑制剂(LY-29400)和PLC抑制剂(U-73122)处理细胞,观察其对心肌细胞收缩舒张能力及对α-actinin含量的影响。结果 (1)随缺血时间延长,大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降,LVEDP升高;再灌注后LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax回升,LVEDP回落,但不能恢复到缺血前水平。(2)免疫组化染色观察到随缺血时间延长,α-actinin出现点状、片状缺失,含量下降。(3)急性缺血过程中PI3K和PLC含量逐渐增加(P<0.05)。(4)应用LY-294002及U-73122后单个心肌细胞收缩幅度较缺血组明显增加(P<0.05)。(5)应用LY-294002及U-73122后心肌细胞α-actinin免疫荧光强度较缺血组增加(P<0.001)。结论心肌缺血时心肌细胞骨架蛋白α-actinin的含量减少可能与缺血后PI3K和PLC含量增加有关,并且α-actinin结构与含量变化可能是导致心肌功能障碍的原因之一。
- 陈唐葶周翔王立群金春华
- 关键词：缺血再灌注磷酸肌醇3激酶磷脂酶C
- 室性快速心律失常时心室肌细胞动作电位特性改变
- 目的:研究室性快速心律失常(室性心动过速(VT)和室颤(VF))时心肌细胞动作电位改变,及其各项指标间的相互关系。方法:300g左右的豚鼠麻醉后,开胸利用悬浮微电极在左室游离壁上记录心肌细胞跨膜动作电位,先记录一段正常心...
- 陈唐葶李涛兰欢刘智飞周文杨艳曾晓荣
- 急性心肌缺血大鼠心肌a辅肌动蛋白含量变化及其与心功能的关系
- 急性心肌缺血是临床上常见的心血管急症,也是造成急性死亡的重要原因,最常见于急性冠脉综合征。然而随着溶栓、冠脉搭桥手术以及冠脉扩张手术等治疗措施的应用,临床上发现缺血心肌恢复血流供应以后,心功能的改善并不能达到预期效果,可...
- 陈唐葶
- 关键词：急性心肌缺血心肌细胞骨架蛋白心功能
- 文献传递
