阳辉
- 作品数：7 被引量：9H指数：2
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- 自体干细胞冠脉内移植改善心肌梗死者心功能的Meta分析
- 2005年
- 目的 探讨骨髓干细胞移植对心肌梗死患者心功能改善的程度。方法 采用Meta分析的方法．对在国内外公开发表的有关心肌梗死后干细胞靶血管内移植的临床试验研究文献进行综合定量再分析，共纳入患者79例，根据资料一致性检验，采用固定效应模型计算值度其95％可信区间（95％CI）。结果 心肌梗死后在支架血管重建术（PCI）基础上靶血管内骨髓干细胞移植的d合并=0．74，95％CI=（0，58，0．90）。结论 心梗后在支架血管重建术基础上靶血管内骨髓干细胞移植明显改善患者心功能。
- 阳辉刘厂辉陈锋
- 关键词：干细胞META分析
- 永生型兔骨髓间充质干细胞定向诱导分化为脂肪细胞的实验研究(英文)被引量：2
- 2008年
- 目的该研究拟探讨体外培养的永生型兔骨髓间质干细胞(rBMMSCs)是否有分化为脂肪细胞的能力以及分化过程中过氧化物增殖激活受体(peroxisome proliferator activiated receptor,PPAR)和脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)表达的变化。方法无菌条件下提取兔股骨骨髓,采用密度梯度离心法分离兔骨髓间质干细胞;采用油红O染色检测细胞内脂滴;采用RT-PCR检测PPARγ和LPL mRNA的表达。结果反复传代4个月后永生型rBMMSCs仍然具有稳定的增殖能力,成脂诱导21d后油红O染色显示有(70.2±8.2)%的永生型rBMMSCs分化成脂肪细胞,RT-PCR检测表明PPARγ和LPL mRNA分别在第6天和第7天表达突然增强,成脂诱导第14天PPARγ表达比第7天显著增强。结论采用本方法提取的rBMMSCs在体外培养4个月后仍具有稳定的增殖和分化为脂肪细胞的能力。本方法简易可行,本法所提取的细胞可作为研究脂肪细胞早期分化的理想的实验模型。
- 刘厂辉阳辉游三丽郭慧
- 关键词：骨髓间质干细胞脂肪细胞
- PPARγ基因转染对兔骨髓间充质干细胞向脂肪细胞早期分化的调控作用
- 2008年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因转染对骨髓间充质干细胞(MSC)向脂肪细胞早期分化的调控作用。方法原代培养新西兰大白兔MSC,应用脂质体转染法将pEGFP-N1-PPARγ表达载体转入MSC中,G418筛选,成脂诱导剂诱导向脂肪细胞分化,分成不诱导组(A组)、空转染诱导组(B组)及转染诱导组(C组),采用RT-PCR方法检测PPARγ、脂蛋白脂酶(LPL)mRNA表达,免疫细胞化学染色检测PPARγ、LPL蛋白表达,油红O染色法行脂肪细胞计数和定量。结果A组细胞内没有脂滴出现,C组成脂率和脂肪含量明显高于B组(P<0.05);A组PPARγ、LPL mRNA及蛋白均不表达,C组PPARγ、LPL mRNA及蛋白表达水平显著高于B组(P<0.01)。结论PPARγ基因转染可增强MSC向脂肪细胞早期分化的能力,缩短分化进程,提高分化效率。
- 曾艳辉刘厂辉阳辉钟警
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体脂蛋白脂酶基因转染
- 同种异体骨髓干细胞移植联合VEGF干预对心肌梗死后左室功能的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨同种异体骨髓间质干细胞(BMSCs)移植联合血管内皮生长因子VEGF静脉注射对兔急性心肌梗死心功能的影响。方法:体外分离、纯化、培养兔BMSCs,以BrdU标记细胞。结扎冠状动脉建立急性心肌梗死模型后,随机将其分为4组(n=8),进行心肌内BMSCs移植和/或VEGF静脉注射,组Ⅰ:BMSCs移植+VEGF静脉注射;组Ⅱ:BMSCs移植;组Ⅲ:VEGF静脉注射;组Ⅳ:DMEM注射作为对照组。4周后行免疫组化和超声心动图检查。结果:组Ⅰ和组Ⅱ梗死及缺血心肌处可见大量BrdU标记的移植细胞,EF值组Ⅰ>组Ⅱ>组Ⅲ,组Ⅳ(均为P<0.01)。结论:同种异体骨髓间质干细胞移植联合VEGF静脉注射能改善心功能,有利于心肌梗死后的康复。
- 罗怡军刘厂辉曾艳辉黄娇甜阳辉
- 关键词：骨髓间充质干细胞心肌梗死
- 沙利度胺抑制异常剪切应力诱导的动脉粥样硬化形成被引量：1
- 2009年
- 目的研究沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变形成的作用。方法新西兰兔分为3组,每组13只:正常饮食组、高脂组(给予2%高胆固醇饮食)和高脂加药组(2%高胆固醇饮食+20mg/kg沙利度胺)。39只新西兰兔均予以右颈总动脉硅胶管套环,套环长度为8mm,内径为1.4mm。9周后处死动物,0周和第9周收集血清测量总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯等血脂指标水平。2个月后宰杀动物,取整条颈总主动脉行苏丹Ⅳ染色检测病变面积,HE染色检测病变的病变程度。结果0周和9周时三组动物体重差异没有显著性,一般体征无明显变化,表明动物对沙利度胺有很好耐受性。高脂组和高脂加药组总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯血清水平较对照组明显升高,高脂组和高脂加药组血脂指标间差异无显著性。颈总动脉苏丹Ⅳ染色结果发现,高脂组远心段和近心段有明显的红染区域示动脉粥样硬化病变形成,且近心段动脉粥样硬化病变更加明显,狭窄段基本上没有动脉粥样硬化病变形成;高脂加药组主要在近心段有少量动脉粥样硬化病变存在;正常饮食组整条颈总动脉都无可见动脉粥样硬化病变。HE染色发现,高脂组近心段有明显的动脉粥样硬化病变存在,管腔明显狭窄,动脉粥样硬化病变中有大量的脂质蓄积和细胞浸润;高脂组套环段管壁明显变薄,无明显动脉粥样硬化病变存在;高脂组远心段动脉粥样硬化病变程度较近心段轻。高脂加药组仅在近心段有内膜增生病变存在。正常饮食组内膜无明显改变。结论剪切应力改变可以导致不同程度动脉粥样硬化病变的形成;沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变的形成有抑制作用。
- 符晖杨琼阳辉汤石林刘录山
- 关键词：剪切应力动脉粥样硬化新西兰兔颈总动脉沙利度胺
- PPARγ基因转染对兔骨髓间充质干细胞向脂肪细胞早期分化的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达在骨髓间充质干细胞(MSC)向脂肪细胞早期分化中的调控作用及对脂肪分化相关蛋白(ADRP)表达的影响.方法:原代培养新西兰大白兔MSC,应用脂质体转染法将pEGFP-N1-PPARγ表达载体转入MSC中,G418筛选.成脂诱导剂诱导向脂肪细胞分化,RT-PCR检测PPARγ,ADRPmR-NA表达,Western Blot检测ADRP蛋白表达,细胞形态学、油红O染色法行脂肪细胞计数和定量.结果:未分化的MSC中PPARγ,ADRP mRNA不表达,经pEGFP-N1-PPARγ转染后,调控成脂肪细胞方向分化的转录因子和早期标志PPARγ mRNA(0.87±0.08vs0.28±0.01,P<0.01),ADRP mRNA(0.52±0.03vs0.21±0.02,P<0.01)表达增强;MSC向成脂肪细胞方向分化,成脂率及脂质量提高,分别为(78.5±4.2)%vs(51.4±3.0)%和(0.46±0.05)vs(0.21±0.02),P<0.05;分化成脂的细胞ADRP蛋白表达呈阳性,转染组较空转染组表达增强.结论:PPARγ在MSC向脂肪细胞分化的早期中起重要的正向调节作用,并促进ADRP基因和蛋白的表达;PPARγ基因过表达可增强MSC向脂肪细胞分化的能力,缩短分化进程,提高分化效率,可能与增强ADRP的表达有关.
- 刘厂辉曾艳辉唐海林阳辉钟警
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ脂肪分化相关蛋白转染细胞分化
- 罗格列酮对高脂血症大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及机制探讨被引量：2
- 2010年
- 目的观察罗格列酮对高脂血症大鼠血管平滑肌细胞凋亡及磷酸化Smad2/3表达的影响。方法高脂饮食复制SD大鼠高脂血症模型,酶消化法原代提取SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外培养,取5～8代细胞进行实验。无血清培养24h后:实验一分为4组:①对照组,②罗格列酮组(本实验所用罗格列酮均为100μmol/L),③罗格列酮+过氧化物酶体增生激活受体γ(PPAR-γ)阻断剂GW9662组,④罗格列酮+抗转化生长因子β1(anti-TGF-β1)组,分别用Westernblot于1h检测磷酸化Smad2/3水平,24h后流式细胞学检测细胞凋亡;实验二分2组:①对照组,②100μmol/L罗格列酮组,分别于0、0.5、1、2、6、12和24h,用Western-blot检测磷酸化Smad2/3水平。结果 24h后罗格列酮组细胞凋亡率较对照组明显升高(P<0.05),罗格列酮+GW9662组和罗格列酮+抗转化生长因子β1组细胞凋亡率较罗格列酮组明显降低(P<0.05);罗格列酮处理后0.5hVSMCp-Smad2/3表达水平明显高于对照组(P<0.05),且1h达高峰(P<0.05),p-Smad2/3水平达到高峰后又较快下降(P<0.05);罗格列酮+GW9662组和罗格列酮+anti-TGF-β1组p-Smad2/3表达水平较罗格列酮组低(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过激活过氧化物酶体增生激活受体γ,诱导血管平滑肌细胞磷酸化Smad2/3表达水平上调从而诱导血管平滑肌细胞凋亡。
- 刘厂辉李建平阳辉
- 关键词：罗格列酮血管平滑肌细胞
