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TNF-α和IFN-γ对OSF成纤维细胞的增殖影响被引量：5: 2003年; 目的 :研究TNF α、IFN γ对正常人颊黏膜成纤维细胞 (NM FB)和口腔黏膜下纤维化 (OSF)患者颊黏膜成纤维细胞 (OSF FB)增殖活性的影响。方法 :取 6例OSF患者及 5例正常人颊黏膜组织 ,采用组织块法进行成纤维细胞原代培养并传代 ,用MTT比色法观察不同浓度TNF α及IFN γ对NM FB和OSF FB的增殖效应。结果 :浓度为 10 0～ 10 0 0 0U/ml的TNF α能明显促进NM FB和OSF FB的增殖(P <0 .0 5) ;浓度为 40 0～ 40 0 0U/ml的IFN γ则明显抑制两者的生长 (P <0 .0 5) ,且 40 0U /ml的IFN γ其抑制率接近峰值 (与 40 0 0U/ml的IFN γ组比 ,P >0 .0 5)。结论 :TNF α促进NM FB和OSF FB的增殖 ;而IFN; 吴颖芳彭解英方厂云阙国英; 关键词：TNF-Α IFN-Γ OSF 成纤维细胞口腔黏膜下纤维化干扰素II型

TNF-α和IFN-γ对OSF成纤维细胞胶原合成的影响被引量：7: 2005年; 目的研究TNF-α、IFN-γ对正常人颊黏膜成纤维细胞(NM-FB)和口腔黏膜下纤维化(OSF)患者颊黏膜成纤维细胞(OSF-FB)胶原合成的影响.方法取6例OSF患者及5例正常人颊黏膜组织,采用组织块法进行成纤维细胞原代培养并传代,用羟脯氨酸试剂盒观察不同浓度TNF-α及IFN-γ对NM-FB和OSF-FB胶原合成的影响.结果浓度为100～10000 U/mL的TNF-α能明显促进NM-FB和OSF-FB的胶原合成(P＜0.05),浓度为40～4000U/mL r IFN-γ则明显抑制两者的胶原合成(P＜0.05),且400U/mL的IFN-γ其抑制率接近峰值(与4 000U/mL的IFN-γ组比,P＞0.05).结论TNF-α促进NM-FB和OSF-FB的胶原合成,而IFN-γ对两者的胶原合成具有抑制作用.; 吴颖芳彭解英方厂云阙国英; 关键词：口腔黏膜下纤维化成纤维细胞胶原合成干扰素-Γ

TNF-α和IFN-γ对OSF成纤维细胞胶原合成的影响: 目的:研究TNV-α、IFN-γ对正常人颊黏膜成纤维细胞（NM-FB）和口腔黏膜下纤维性变（OSF）患者颊黏膜成纤维细胞（OSF-FB）胶原合成的影响。方法:取6例OSF患者及5例正常人颊黏膜组织,采用组织块法进行成纤维...; 吴颖芳彭解英方厂云阙国英; 关键词：口腔黏膜下纤维性变成纤维细胞干扰素-Γ; 文献传递

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对口腔黏膜下纤维化成纤维细胞生物学效应研究: 2005年; 目的阐明肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对正常人颊黏膜成纤维细胞(NM-FB)及口腔黏膜下纤维化(OSF)患者颊黏膜成纤维细胞(OSF-FB)的生长增殖及胶原合成的影响。方法取6例OSF患者及5例正常人颊黏膜组织行成纤维细胞原代培养并传代,采用MTT法及羟脯氨酸试剂盒分别测定TNF-α处理后NM-FB及OSF-FB的生长增殖及羟脯氨酸合成情况,并在电镜下观察NM-FB及OSF-FB超微结构的改变。结果OSF-FB羟脯氨酸合成量明显大于NM-FB(P<0.01),浓度为100u/mL、1000u/mL及10000u/mL的TNF-α均能有效刺激NM-FB及OSF-FB的增殖及羟脯氨酸合成(P<0.05),电镜下亦可观察到TNF-α作用后,细胞的粗面内质网、游离核糖体明显增多,粗面内质网池扩张,线粒体旺盛。结论TNF-α有可能通过促进NM-FB及OSF-FB的增殖及胶原合成,启动OSF发生并推动其发展。; 吴颖芳方厂云阙国英; 关键词：肿瘤坏死因子-Α 口腔黏膜下纤维化成纤维细胞

自攻自断螺纹钉在大面积缺损牙保存性修复中的应用被引量：2: 2001年; 目的 :探讨自攻自断螺纹钉在大面积缺损牙保存性修复中的应用。方法 :采用自攻自断螺纹钉 ,选择凡因龋坏或者外伤使牙体组织损失残缺过大、牙髓未露、活力正常的牙进行修复。结果 :本组 5 0例经自攻自断螺纹钉进行固位修复 ,5年后随访 42例 ,除 2例因上颌磨牙牙尖折断而不能修复拔除外 ,其它 40例均达到评判标准 ,总成功率达 95 %。结论 :自攻自断螺纹钉主要用于对严重缺损而牙髓健康的牙进行保存性修复 ,还可对要做壳冠修复的牙进行牙壁加固。该方法因材料来源方便 ,临床效果显著 ,值得推广。; 罗春芳方厂云阙国英刘虹许春姣; 关键词：牙缺损自攻自断螺纹钉

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阙国英