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血管紧张素转化酶2基因转染对动脉硬化血管内皮细胞的保护作用被引量：3: 2014年; 目的通过观察血管紧张素转化酶2(ACE2)基因转染对动脉粥样硬化模型兔血管内皮细胞的作用,阐明ACE2基因转染对内皮细胞的保护作用及机制。方法采用球囊损伤内皮细胞及高脂饲养建立兔动脉粥样硬化模型,16只新西兰大白兔随机分为Ad-ACE2组(转染携带ACE2基因的重组腺病毒)和Ad-EGFP组(转染空载重组腺病毒),每组8只。Ad-ACE2组和Ad-EGFP组分别经腹主动脉注射ACE2腺病毒(2.5×109pfu/mL)和Ad-EGFP。1个月后处死动物取腹主动脉制备标本,Western blotting法检测动脉粥样硬化斑块中ACE2蛋白表达,免疫组织化学法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P选择素(P-selectin)蛋白的表达,油红O染色进行脂质半定量分析。结果 Ad-ACE2组斑块中ACE2蛋白表达显著高于Ad-ACE2组(P<0.05)。Ad-ACE2组斑块内ICAM-1和P-selectin的阳性表达率均明显低于Ad-EGFP组[(16.95±3.09)%和(24.81±4.78)%;(16.22±2.45)%和(23.46±3.28)%],组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Ad-ACE2组斑块内脂质含量为(41.77±3.17)%,明显低于Ad-EGFP组的(59.55±1.53)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACE2基因转染通过下调ICAM-1和P-selectin蛋白的表达,保护兔动脉内皮细胞,抑制动脉粥样硬化的进展。; 陈旭朱莉郝青青于庆涛李树英张月辉董波; 关键词：血管紧张素转化酶2 基因转染动脉粥样硬化内皮损伤

PPARγ2和GPx-1基因多态性与非酒精性脂肪肝合并幽门螺杆菌感染的关联: 2023年; 目的探究非酒精性脂肪肝(NAFL)合并幽门螺杆菌(Hp)感染患者过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala位点和谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)基因Pro198Leu位点的基因多态性。方法选取2018年6月-2021年6月山西省汾阳医院收治的NAFL患者87例,根据是否合并Hp感染分为感染组45例和非感染组42例,分析两组患者一般资料、糖脂代谢[空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]等实验室指标,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应检测PPARγ2基因Pro12Ala位点、GPx-1基因Pro198Leu位点的基因分布。结果感染组患者FINS(8.65±2.14)mIU/L、TG(1.97±0.45)mmol/L、LDL-C(3.35±1.02)mmol/L、ALT(36.38±13.04)U/L、AST(43.63±12.81)U/L水平均高于非感染组(P<0.05);两组PPARγ2基因Pro12Ala位点PP、PA、AA基因型频率和等位基因P、A频率及GPx-1基因Pro198Leu位点PP、PL、LL基因型频率和等位基因P、L频率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PPARγ2基因Pro12Ala、GPx-1基因Pro198Leu多态性与NAFL患者合并Hp感染有关,Hp感染会导致胰岛细胞受损,影响机体血脂代谢。; 张海娟董晓明宋维芳师婷王美娇郝青青; 关键词：非酒精性脂肪肝幽门螺杆菌基因多态性

ACE2 基因转染对 ApoE^-/-小鼠动脉硬化黏附分子的影响被引量：2: 2014年; 目的构建血管紧张素转换酶2(ACE2)的复制缺陷重组腺病毒Ad-ACE2,并观察其对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉硬化黏附分子的影响及意义。方法采用RT-PCR反应,从小鼠肾脏组织中扩增出小鼠ACE2基因全长的cDNA序列,克隆到pMD18-T载体,再亚克隆到pDC316载体,构建穿梭质粒(pDC316-ACE2)。穿梭质粒与腺病毒骨架质粒进行同源重组,形成重组腺病毒质粒,重组腺病毒质粒在293细胞内包装成为复制缺陷重组腺病毒Ad-ACE2。采用高脂饲养建立动脉粥样硬化模型后,将16只ApoE-/-小鼠随机分为ACE2基因治疗组和ACE2基因对照组,每组8只。通过尾静脉注射Ad-ACE2和Ad-EGFP分别干预,采用油红O染色,免疫组化及Western blotting观察ACE2治疗后斑块的脂质含量、血管细胞黏附分子(VCAM-1)及E-选择素的变化。结果 RT-PCR反应、酶切及测序结果证实,Ad-ACE2构建成功;ACE2基因治疗组动脉硬化斑块内脂质含量和黏附分子的表达低于ACE2基因对照组。结论 Ad-ACE2构建成功;ACE2基因过表达可降低动脉粥样硬化斑块内的脂质含量及VCAM-1和E-选择素的表达,减轻斑块严重程度。; 郝青青张永欢于庆涛朱莉陈旭李树英王来城张月辉李瑞峰董波; 关键词：血管紧张素转化酶2 基因

单硝酸异山梨酯对动脉粥样硬化兔血管内皮细胞功能的影响及机制探讨被引量：8: 2017年; 目的研究单硝酸异山梨酯对动脉粥样硬化兔血管内皮细胞功能的影响及机制。方法将30只新西兰大白兔随机分为对照组、高脂组、单硝酸异山梨酯组,每组10只。高脂组给予高胆固醇饲料(1.5%胆固醇+5%猪油的颗粒饲料)喂养,单硝酸异山梨酯组给予高胆固醇饲料+单硝酸异山梨酯0.5 g·kg^(-1)·d^(-1)。8周后,3%戊巴比妥(1 m L·kg^(-1))耳缘静脉注射麻醉,取兔腹主动脉做病理切片,行常规HE染色观察腹主动脉斑块的大小,行免疫组化染色检测植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1),P-选择素(P-selectin),并且应用全自动生化分析仪及血生化测定试剂盒,测定动脉硬化兔血清总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)的水平。结果单硝酸异山梨酯组腹主动脉斑块的LOX-1和P-selectin的表达水平明显低于高脂组(P<0.05),但是血清TC、TG与高脂组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论单硝酸异山梨酯具有延缓动脉粥样硬化进展的作用,其机制可能与下调LOX-1、P-selectin等黏附分子,减轻斑块炎性细胞浸润进而改善血管内皮细胞功能有关。; 陈旭杨波曹新冉郝青青徐飞飞李敏朱贵月朱兴雷董波; 关键词：动脉粥样硬化炎症 P-选择素单硝酸异山梨酯

血管紧张素转换酶2基因转染对内皮细胞的保护作用被引量：4: 2014年; 目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及意义。方法:实验包括体外实验与体内实验。体外实验,首先进行人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的培养,然后应用蛋白质印迹法检测ACE2转染对血管紧张素II刺激HUVEC产生的LOX-1蛋白表达的影响。体内实验,首先建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型。然后将20只ApoE-/-小鼠随机分为ACE2组及增强型绿色荧光蛋白组(EGFP组),每组10只。ACE2组经尾静脉注射ACE2的复制缺陷重组腺病毒(Ad-ACE2)(2.5×109 pfu/ml),EGFP组注射等量EGFP的复制缺陷重组腺病毒(Ad-EGFP)。注射一个月后处死动物,做腹主动脉的油红O及LOX-1表达的检测。结果:体内实验与体外实验均证实ACE2基因转染抑制了内皮细胞LOX-1的表达,体内实验中ACE2组斑块内脂质含量明显低于EGFP组水平。结论:ACE2通过抑制LOX-1的表达进而抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。; 郝青青张永欢于庆涛朱莉陈旭李树英张月辉董波李瑞峰; 关键词：动脉粥样硬化血管紧张素转换酶2 基因

心可舒对兔动脉粥样硬化斑块的影响及其作用机制探讨被引量：9: 2013年; 目的通过建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,观察心可舒治疗对AS斑块的影响。方法用高胆固醇饲料喂养新西兰大白兔,建立兔AS模型,并分为高脂组(8只)、心可舒组(8只)与正常对照组(8只)。分别检测血脂水平;应用HE染色、油红染色和免疫组化分别检测斑块的程度及植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)的表达。结果经16周喂养后,高脂饲养组血胆固醇的水平显著升高,而心可舒治疗后血脂下降。心可舒组脂质斑块面积明显低于高脂组(P<0.01);巨噬细胞的数值亦明显低于高脂组。结论心可舒抑制了AS斑块的LOX-1表达及巨噬细胞炎症浸润,提示心可舒具有消退AS及稳定斑块的作用。; 徐飞飞徐慧王楠周照丽郝青青陈旭刘玉刚董波; 关键词：动脉粥样硬化心可舒氧化低密度脂蛋白受体

比较教学法在病理生理学中的应用分析被引量：3: 2020年; 病理生理学教材的各组成部分具有科学合理的逻辑体系,但教材也存在概念与机制抽象难懂、学生学习时存在概念与机制记忆混乱、机制与临床表现及治疗无法建立联系、对所学知识理解不彻底等情况。为了提高学生的专业素养,减轻学生的学习负担,在病理生理学教学过程中,对抽象繁杂的内容加以提炼并归纳总结,对教学内容进行系统、有序的比较,使繁琐、无序、孤立的知识简明化、有序化、逻辑化,极大程度地提高了学生的学习效率与学习兴趣。; 郝青青; 关键词：病理生理学比较教学法

补肾和脉方治疗动脉粥样硬化炎症的效果及机制探讨被引量：9: 2016年; 目的研究补肾和脉方(HMF)对载脂蛋白E基因敲除(Apo E^(-/-))小鼠动脉粥样硬化(AS)的治疗效果及可能机制。方法将24只Apo E^(-/-)小鼠随机分为高脂组、HMF组和阿托伐他汀组,每组8只。高脂组给予高脂饲料(0.25%胆固醇和15%可可脂)喂养,HMF组给予高脂饲料+HMF[1.37 g/(kg·d)]喂养,阿托伐他汀组给予高脂饲料+阿托伐他汀[5 mg/(kg·d)]喂养。8周后,戊巴比妥钠(0.8%,0.05 m L/10 g)腹腔注射麻醉,取小鼠胸主动脉切片,行常规HE染色观察胸主动脉斑块大小;行免疫组化染色检测巨噬细胞CD68、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-8的表达水平。并采用日本全自动生化分析仪测量小鼠总胆固醇(TC)和总三酰甘油(TG)水平。结果 HMF组胸主动脉斑块大小,胸主动脉斑块内CD68、TNF-α、IL-1β和IL-8的表达水平,TC、TG水平均明显低于高脂组,高于阿托伐他汀组(均P<0.05)。结论 HMF具有抗动脉硬化作用,可抑制AS进展,其机制可能与降低血脂,减轻斑块炎症细胞浸润,减少炎症因子分泌有关。; Abdulai Fallah Tengbeh郝青青陈旭曹新冉王莹徐飞飞董波杨传华; 关键词：动脉粥样硬化炎症肿瘤坏死因子Α 白细胞介素1Β 白细胞介素8

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