邵菁
- 作品数：16 被引量：56H指数：4
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- EGCG对多发性骨髓瘤细胞KM3增殖及蛋白酶体活性的抑制作用
- 2007年
- 目的探讨绿茶茶多酚成分之一表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对多发性骨髓瘤细胞增殖和蛋白酶体20 s复合物活性的影响。方法体外培养 KM3多发性骨髓瘤细胞,在不同浓度 EGCG 作用不同时间后以 MTT 法测定细胞增殖活性;经不同浓度 EGCG 作用后的 KM3细胞作用于蛋白酶体特异性底物,检测细胞中蛋白酶体20 s 复合物的活性。结果不同浓度的 EGCG 作用于
- 邵菁陈智超李秋柏
- 关键词：多发性骨髓瘤细胞蛋白酶体细胞增殖活性
- 三氧化二砷联合甲磺酸伊马替尼、咖啡因对K562白血病细胞的协同作用
- 2007年
- 目的探讨三氧化二砷(Arsenic trioxide,As_2O_3)与酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼(实验药物代号STI571)以及细胞周期调节剂咖啡因联合诱导K562细胞凋亡的作用及机制,为寻找克服K562细胞对As_2O_3抵抗的有效手段提供实验依据。方法以As_2O_3与STI571、咖啡因联合作用于K562细胞,采用MTT方法检测细胞增生活性,PI染色流式细胞仪检测细胞周期,PI和Annexin V双染色流式检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞周期相关调节蛋白的表达。结果5.0μmol/L浓度的咖啡因对K562细胞增生无抑制作用,亦不能增强As_2O_3的抑制作用,单独以STI571 1.0μmol/L处理,即可有效抑制K562细胞的生长,与As_2O_3联用能明显增加其抑制增生的效应;咖啡因与As_2O_3联合作用,不增加As_2O_3诱导的K562细胞凋亡率[(14.7±3.6)%vs(15.3±3.3)%,P>0.05];STI571具有轻度诱导K562细胞凋亡的作用[(18.3±4.5)%],与As_2O_3合用可显著增加诱导凋亡率[(14.7±3.6)%vs(42.8±4.2)%,P<0.01],并明显降低As_2O_3诱导的G_2/M期细胞比例。与单用As_2O_3比较,As_2O_3+STI571明显抑制cdc2、cdc2-p及survivin蛋白表达,而As_2O_3与咖啡因合用不能诱导survivin蛋白表达下调,对cdc2、cdc2-p蛋白的表达无明显影响。结论周期调节药物咖啡因对As_2O_3诱导K562细胞凋亡无增敏作用;酪氨酸激酶抑制剂STI571能协同As_2O_3诱导K562细胞凋亡,下调抗凋亡蛋白survivin的表达可能是其机制之一,值得深入研究其临床应用效果。
- 陈智超李秋柏吕建邵菁游泳仲照东黎纬明邹萍
- 关键词：砷剂K562细胞咖啡因
- 全文增补中
- 5-氮杂-2′-脱氧胞苷联合曲古霉素 A 对高糖诱导下胰岛 β 细胞的增殖及 PDX-1 甲基化的影响被引量：2
- 2016年
- 目的：探讨高糖诱导下应用5-氮杂-2~′-脱氧胞苷（5-Aza-d C）和曲古霉素A（TSA）对胰岛β细胞NIT-1细胞株增殖及PDX-1启动子区甲基化及其表达的影响。方法：胰岛β细胞株予33.3 mmol/L葡萄糖浓度处理后随机分为：空白对照（NC）组、高糖诱导（HG）组、5-Aza-d C干预组、TSA干预组、5-Aza-d C＋TSA联合干预组,检测细胞增殖情况、胰岛素释放水平、PDX-1启动子区甲基化状态及其表达水平的变化。结果：5-Aza-d C和TSA单独或联合干预可增加NIT-1细胞增殖率和胰岛素分泌量,降低PDX-1启动子区甲基化产物,增加PDX-1 m RNA相对表达量,并且联合组比单药组效果更加明显（均P〈0.05）。结论：5-Aza-d C和TSA可以激活高糖诱导下失表达的PDX-1,进而恢复胰岛β细胞功能,两药联合具有协同效应。
- 张文静王利陈莉郭丽银赵娟邵菁王红祥
- 关键词：高浓度葡萄糖曲古霉素A
- P450-EETs途径在多发性骨髓瘤疾病进展中的作用
- ＜正＞目的:观察多发性骨髓瘤细（MM）胞系和临床标本中环氧二十碳三烯酸（EETs）的表达情况,研究P450-EETs途径在多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡中的影响,并对相关机制进行探讨,同时研究环氧二十碳
- 邵菁王红祥赵湜李秋柏朱晓健杨翠刘艳张静琼陈智超邹萍
- 文献传递
- 亲缘半相合造血干细胞输注治疗老年急性髓系白血病一例被引量：1
- 2013年
- 患者，男性，78岁。因“发热咳嗽1周”至医院就诊。患者因受凉后出现畏寒发热，体温最高达39℃，当地医院使用抗生素（青霉素类）3天，症状无明显改善。体格检查：Bp120／70mmHg，神志清楚，皮肤黏膜无出血点或瘀斑，浅表淋巴结无肿大，咽部轻度充血。双肺未闻及罗音，HR70次／分，律齐，未闻及杂音。腹软，无压痛，肝脾未触及，双下肢无水肿。
- 王红祥王利陈莉赵娟邵菁陈智超
- 关键词：急性髓系白血病
- 美洛昔康对急性单核细胞白血病细胞增殖和凋亡作用的研究被引量：4
- 2006年
- 急性单核细胞白血病（acute monocyte leukemia，M5）有其独特的核型特征和临床表现，血液病研究者一直以来都在努力寻求治疗M5的新方法。目前，环氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）抑制剂在消化系统肿瘤等实质肿瘤发生、发展中的作用已得到广泛研究，最近有研究表明，COX-2也参与慢性髓性细胞白血病等血液肿瘤的发生和发展，并起着重要的作用，但COX-2抑制剂在急性单核细胞白血病中的作用尚未见报道。
- 李秋柏游泳陈智超吕建邵菁王红祥邹萍
- 关键词：急性单核细胞白血病细胞增殖凋亡作用美洛昔康COX-2抑制剂环氧化酶
- siRNA特异性抑制K562细胞Livin基因表达及其诱导凋亡作用被引量：5
- 2012年
- 本研究探讨小分子RNA干扰技术抑制livin基因表达对白血病细胞系K562细胞凋亡的影响。设计合成livin特异性小干扰RNA(siRNA),核转染K562细胞,培养转染后的K562细胞,用RT-PCR检测livin mRNA的表达,Western blot检测Livin蛋白的表达。以未转染细胞作对照,同时转染带有增强型绿色荧光蛋白的载体作为阳性对照,用流式细胞术检测其细胞绿色荧光以确定转染效率。用膜联蛋白Ⅴ及碘化丙锭双染法检测细胞凋亡率。结果表明,电穿孔的转染效率可达50%。siRNA既可以抑制livin mRNA表达,也可以抑制livin蛋白表达。特异性siRNA转染细胞后48 h细胞凋亡率为(27.41±2.30)%,与对照组(9.63±0.89%)比较明显提高(P<0.05)。结论:SiRNA可以抑制livin基因的表达,并能抑制livin基因的抗凋亡作用。
- 吕建陈智超李秋柏邵菁游泳邹萍
- 关键词：LIVIN基因SIRNARNA干扰K562细胞
- 小白菊内酯对多发性骨髓瘤细胞蛋白酶体活性及白细胞介素-6表达的影响
- 2007年
- 目的探讨小白菊内酯（parthenolide，PTL）对多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）细胞蛋白酶体活性及白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）表达的影响，以期了解PTL抗MM的分子机制。方法2006年5月至2007年3月华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所，体外培养人MM细胞系PRMI8266，与不同浓度的PTL作用不同时间。以荧光底物法检测细胞蛋白酶体活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测IL-6基因表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测MM细胞培养上清中IL-6的质量浓度。结果2~10μmol/L的PTL作用16h对PRMI8266细胞蛋白酶体的糜蛋白酶活性具有明显抑制作用，其效应呈现浓度依赖性；10μmol/L可达到接近50%的活性抑制。RT-PCR检测结果表明，2，5，10μmol/L的PTL作用24h，MM细胞的IL-6基因 mRNA表达强度与对照相比均明显降低；2，5，10μmol/L的PTL作用MM细胞48h后，培养上清中IL-6质量浓度分别为（92.6±4.3）ng/L、（67.1±5.7）ng/L、（43.5±4.9）ng/L，与对照组（148.7±8.2）ng/L相比，差异有显著性意义（P〈0.01）。结论PTL能明显抑制PRMI8266细胞的蛋白酶体活性，降低IL-6基因表达，减少MM细胞IL-6的自分泌。提示PTL抑制蛋白酶体活性及IL-6表达可能是其抗MM的机制之一。
- 陈智超邵菁李秋柏游泳邹萍
- 关键词：多发性骨髓瘤小白菊内酯蛋白酶体白细胞介素-6
- 参芪扶正注射液对急性髓系白血病患者树突状细胞作用的体外研究被引量：8
- 2007年
- 目的研究参芪扶正注射液对完全缓解期急性髓系白血病患者树突状细胞的影响,并探讨其调节免疫功能的机制。方法分离培养20例急性髓系白血病患者的树突状细胞,与不同浓度参芪扶正注射液共同培养,MTT法检测其增殖率,流式细胞术检测CD1a、CD83、CD80和CD86的表达,酶联免疫吸附法检测其分泌IL-12的水平,RT-PCR法检测吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)的表达。结果参芪扶正注射液对急性白血病患者树突状细胞的增殖和凋亡无明显影响。加入参芪扶正注射液后树突状细胞表达CD80和CD86增多,分泌IL-12明显增加,而表达IDO减少,且具有剂量依赖关系。结论参芪扶正注射液对完全缓解期急性白血病患者的树突状细胞细胞具有明显的影响,提示其可能临床应用于完全缓解期急性白血病患者的免疫调节治疗。
- 陈智超王红祥游泳李秋柏吕建邵菁邹萍
- 关键词：参芪扶正注射液
- 三氧化二砷对5种人类白血病细胞体外效应的比较研究
- 2007年
- 目的:了解三氧化二砷(AS2O3)在体外对K562、BV173、HL60、U937等白血病细胞生长增殖、凋亡、细胞周期的影响,并与NB4细胞进行比较。方法:体外培养上述细胞株,在不同浓度AS2O3作用不同时间后以锥虫蓝拒染计数法计数细胞,绘制生长曲线;通过PI和AnnexinV双染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;PI染色、流式细胞仪检测药物作用前后白血病细胞的周期分布改变。结果:AS2O3明显抑制实验所用NB4、K562、BV173、U937、HL60等5种白血病细胞的生长增殖,且其效应在2～10μmol/L的浓度范围内均呈剂量依赖性和时间依赖性;5μmol/L浓度AS2O3处理48h后细胞凋亡率分别为K562(14.6±2.5)%、BV173(19.4±3.1)%、U937(13.8±3.6)%、HL60(18.2±4.0)%,与NB4细胞(41.8±2.6)%比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。以5μmol/L浓度的AS2O3经24h处理,NB4细胞的周期改变以亚G1峰增加为主(5.2%∶36.2%);BV173细胞以G0/G1期细胞比例的增加为主(55.2%∶71.7%),K562细胞及U937细胞以G2/M期细胞比率增加最为明显(分别为22.6%∶45.8%,15.7%∶48.6%)。结论:在本实验浓度范围内AS2O3对5种白血病细胞株均具有明显生长抑制作用,对不同白血病细胞抑制生长的机制不同,NB4细胞以诱导凋亡为主,K562、BV173、U937白血病细胞以诱导周期停滞为主。提示周期停滞而凋亡不足是AS2O3对NB4以外白血病细胞体外效应的普遍特点;探讨周期停滞及凋亡耐受的机制对提高这些白血病细胞的AS2O3敏感性具有重要意义。
- 陈智超李秋柏吕建邵菁游泳仲照东黎纬明邹萍
- 关键词：白血病三氧化二砷凋亡
