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赵莉萍

作品数:9 被引量:31H指数:3
供职机构:淮北职业技术学院医学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 4篇氧化氮
  • 4篇一氧化氮
  • 3篇酸钠
  • 3篇内科
  • 3篇内科护理
  • 3篇内科护理学
  • 3篇护理
  • 3篇护理学
  • 3篇教学
  • 3篇肝损伤
  • 2篇一氧化氮合酶
  • 2篇双氯芬酸
  • 2篇双氯芬酸钠
  • 2篇线粒体
  • 2篇教学模式
  • 2篇合酶
  • 1篇地塞米松
  • 1篇凋亡
  • 1篇血压
  • 1篇血压水平

机构

  • 9篇淮北职业技术...
  • 4篇安徽医科大学...

作者

  • 9篇赵莉萍
  • 3篇胡咏梅
  • 3篇梅俏
  • 2篇许建明
  • 2篇姚强
  • 2篇金娟
  • 1篇涂龙霞
  • 1篇查道德
  • 1篇李蓓莉
  • 1篇杨爱红

传媒

  • 5篇淮北职业技术...
  • 1篇安徽医学
  • 1篇蚌埠医学院学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国药理学与...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2019
  • 1篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2004
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
糖皮质激素对双氯氛酸钠肝损伤大鼠一氧化氮合酶及一氧化氮的影响
2013年
目的探讨糖皮质激素地塞米松(Dex)对双氯氛酸钠(Dcf)肝损伤大鼠一氧化氮合酶(NOS)表达及一氧化氮(NO)的影响。方法大鼠随机分为正常组、Dcf组及Dex组。Dcf组给予Dcf 100 mg/kg腹腔注射,Dex组在Dcf注射前1 h予10 mg/kg腹腔注射,24 h后测血清ALT、AST、TBil水平观察肝组织病理学变化,化学法检测血清及肝组织NO含量,免疫组化法检测肝组织内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)的表达。结果 Dcf组血清ALT、AST、TBil水平明显升高(P<0.05),病理积分大幅度增高,血清和肝组织NO含量明显高于正常组(P<0.01),肝组织iNOS表达显著增强(P<0.01),eNOS表达减弱。Dex可明显改善升高的转氨酶及病理积分(P<0.05),并降低肝组织iNOS表达及NO含量(P<0.05)。结论 iNOS和NO在Dcf肝损伤中起促进作用,糖皮质激素可能通过抑制体内iNOS表达,减少NO合成起到肝保护作用。
赵莉萍梅俏胡咏梅杨爱红金娟
关键词:糖皮质激素肝损伤一氧化氮一氧化氮合酶
以问题设计引导教学讨论在《内科护理学》中的应用被引量:10
2004年
为适应21世纪对护理教育的要求,改革传统教学模式,培养学生能力和综合素质,在《内科护理学》教学中尝试使用以问题设计引导教学讨论的方法,并对使用该教学方法的利弊进行一些探讨。
赵莉萍
关键词:《内科护理学》教学讨论课堂氛围师资素质
一氧化氮在双氯芬酸钠致大鼠急性肝损伤中的作用被引量:3
2013年
目的探讨一氧化氮(NO)在双氯芬酸钠(DCF)诱导大鼠急性肝损伤中的作用。方法大鼠随机分为正常对照、DCF模型、DCF+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)2,10和50mg·kg-1组。DCF模型组大鼠一次性ip给予DCF100 mg·kg-1,DCF+L-NAME组大鼠在给予DCF前10 min一次性ip给予L-NAME。给药24h后处死大鼠,制备血清,用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和总胆红素(TBIL)水平,化学法检测NO水平。同时制备肝组织匀浆,用化学法检测NO水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,四甲基联苯胺法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,Eutler改良法检测还原型谷胱甘肽(GSH)含量,酶促法检测GSH过氧化物酶(GSH-Px)活性。HE染色观察肝组织病理变化。免疫组化法检测肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。提取肝细胞线粒体,硫酸甲酯吩嗪反应法检测琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,用紫外可见分光光度计检测ATP酶活性,自体荧光光度计检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)水平,罗丹明123法检测膜电位,线粒体肿胀度采用在520nm处吸光度降低值表示。结果与正常对照组比较,DCF模型组血清GPT,GOT和TBIL水平明显升高(P<0.05),血清和肝匀浆NO水平升高(P<0.01)。肝组织iNOS蛋白表达增强(P<0.01)。组织病理观察发现,肝细胞肿胀坏死,炎症细胞浸润。肝匀浆内MDA(P<0.01)和MPO(P<0.05)含量增高,GSH含量(P<0.01),GSH-Px(P<0.05)和SOD(P<0.01)活性降低。肝细胞线粒体NADH水平、SDH及ATP酶活性明显降低(P<0.01),同时线粒体膜电位异常,肿胀的敏感性下降。与模型组比较,L-NAME 2,10和50mg·kg-1组血清GPT,GOT和TBIL水平降低,血清和肝匀浆NO含量减低(P<0.05)。肝组织iNOS表达明显减弱(P<0.05)。组织病理学检测发现,肝细胞肿胀坏死及炎症细胞浸润程度减轻。肝匀浆中MDA和MPO含量降低(P<0.05),GSH含量及GSH-Px和SOD活性显著
赵莉萍梅俏胡咏梅许建明姚强
关键词:一氧化氮双氯芬酸钠肝损伤一氧化氮合酶线粒体
地塞米松对双氯芬酸钠肝损伤的保护作用被引量:6
2011年
目的探讨地塞米松(dexamethasone,Dex)对双氯芬酸钠诱导的大鼠药物性肝损伤的保护作用及部分机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、Dex(10 mg.kg-1)给药组。Dex(10 mg.kg-1)腹腔注射,1 h后腹腔注射双氯芬酸钠100 mg.kg-1,24 h后检测ALT和AST活性、测定肝匀浆中MDA、GSH含量和GSH-Px、SOD活性,观察肝组织病理学变化,并测肝线粒体膜电位、线粒体肿胀度、NADH水平、SDH及ATPase活性。结果模型对照组血清ALT、AST升高,光镜下可见肝小叶内肝细胞片状坏死,肝匀浆MDA含量升高,GSH、GSH-Px和SOD含量降低,肝线粒体NADH含量、SDH及ATPase活性降低。Dex可明显降低ALT、AST活性(P<0.05),减轻肝脏炎症,降低肝匀浆中MDA含量(P<0.01),升高GSH含量、GSH-Px和SOD活性以及线粒体中NADH含量、SDH及ATPase活性(P<0.01)。结论 Dex对双氯芬酸钠诱导的大鼠药物性肝损伤有保护作用,作用机制可能与减轻线粒体损伤有关。
赵莉萍梅俏许建明姚强金娟
关键词:地塞米松双氯芬酸钠非甾体抗炎药肝损伤抗氧化线粒体
PBL教学模式在高职内科护理学中的应用探讨被引量:6
2013年
为探讨以问题为基础(PBL)的教学模式在高职护理专科生内科护理学教学中的应用效果。方法:选择111名高职护生,随机分为PBL教学组(n=56)和传统教学组(n=55),分别进行PBL模式和传统模式教学,之后进行阶段性考试及问卷调查。结果:阶段性考试成绩PBL教学组高于传统教学组(P<0.05)。问卷调查结果显示:PBL教学组在提高学习兴趣、沟通技能、分析推理能力及师生交流等方面明显优于传统教学组。但学习节奏及学习系统性的认可度低于传统教学组。结论:PBL模式教学能够激发学习兴趣,,提高综合实践能力。但也存在耗时、节奏慢等不足。
赵莉萍
关键词:高职内科护理学
幽门螺杆菌诱导大鼠胃上皮细胞凋亡与一氧化氮相关性研究被引量:2
2013年
目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染诱导大鼠胃上皮细胞凋亡与一氧化氮(NO)的关系。方法:将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组、Hp感染组和Hp根除组,每组20只。正常对照组正常喂养;Hp感染组大鼠按潘氏方法复制慢性胃炎模型,并参照陈氏方法感染Hp;Hp根除组大鼠感染Hp后采用四联疗法治疗。采用切口末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡情况,硝酸还原酶法检测各组血清NO水平。结果:正常对照组、Hp根除组、Hp感染组的细胞凋亡指数和血清NO水平依次升高,且差异均有统计学意义(P<0.01);Hp感染组和Hp根除组胃上皮细胞凋亡指数与NO水平呈正相关关系(P<0.05)。结论:Hp感染可促进胃上皮细胞凋亡,促进NO生成可能是Hp促进细胞凋亡的机制之一。
赵莉萍胡咏梅
关键词:幽门螺杆菌胃上皮细胞凋亡一氧化氮
PBL混合式教学模式在“内科护理学”教学中的应用
2024年
为探讨PBL混合式教学模式在内科护理学教学的应用效果,选择104名护理专业学生作为研究对象,分为对照组和观察组。观察组采用基于问题的教学方法(PBL),结合线上线下混合式教学模式,对照组采用传统式教学模式,对比两组的期末成绩和学生自评学习效果。研究发现,观察组学生的期末成绩和对学习效果的认同程度明显高于对照组学生(P<0.05),PBL混合式教学模式有助于提高内科护理学的教学质量和学习效果。
赵莉萍
关键词:混合式教学内科护理学教学改革
健康教育对高血压患者遵医嘱行为及血压水平的影响被引量:2
2019年
收治社区98例高血压患者,随机分为两组,对照组常规护理干预,实验组在常规护理干预基础上给予健康教育及认知行为干预,探讨健康教育对高血压患者血压水平的影响。通过两组比较患者干预前后对血压影响因素知晓率、BMI指数、遵医嘱行为、收缩压和舒张压大小,可提高对高血压危险因素的认识及自我管理意识,有利于患者血压水平的控制。
涂龙霞查道德赵莉萍李蓓莉
关键词:高血压健康教育生活方式干预血压
一氧化氮在肝脏疾病中的作用及机制被引量:2
2014年
一氧化氮(NO)在生物体内有多种生理和毒性作用。大量研究表明:NO参与各种原因引起的肝脏疾病,且呈现双重作用。多数学者认为高浓度的NO可促进肝脏损伤,机制与促进脂质过氧化、线粒体损伤,抑制蛋白、糖原合成等有关;而低浓度的NO具有肝保护作用,机制与抑制MPT和细胞凋亡,抑制中性粒细胞聚集,改善肝脏微循环等有关。
赵莉萍
关键词:一氧化氮肝脏疾病
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