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胡明冬

作品数：74 被引量：350H指数：9
供职机构：第三军医大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金卫生部卫生公益性行业科研专项中国博士后科学基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 68篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 70篇医药卫生
  • 3篇文化科学
  • 2篇生物学

主题

  • 20篇细胞
  • 17篇动脉
  • 15篇肺动脉
  • 14篇低氧
  • 13篇肺损伤
  • 13篇鞭毛
  • 13篇鞭毛蛋白
  • 12篇低氧性
  • 12篇急性肺损伤
  • 11篇综合征
  • 11篇窘迫综合征
  • 11篇呼吸窘迫
  • 11篇呼吸窘迫综合...
  • 11篇急性呼吸
  • 11篇急性呼吸窘迫
  • 10篇基因
  • 9篇增殖
  • 9篇细胞增殖
  • 8篇平滑肌
  • 8篇平滑肌细胞

机构

  • 67篇第三军医大学...
  • 12篇复旦大学
  • 10篇第三军医大学
  • 4篇中国人民解放...
  • 3篇广州军区武汉...
  • 3篇云南中医学院...
  • 2篇云南中医学院
  • 1篇南京军区南京...
  • 1篇南宁市第一人...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇重庆三峡中心...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇自贡市第四人...
  • 1篇解放军第一医...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇资中县人民医...
  • 1篇北京协和医学...
  • 1篇上海市老年医...
  • 1篇西安医学院附...

作者

  • 73篇胡明冬
  • 24篇钱桂生
  • 22篇徐剑铖
  • 17篇夏世金
  • 16篇李琦
  • 14篇周长喜
  • 11篇杨昱
  • 11篇徐静
  • 8篇王关嵩
  • 6篇刘双林
  • 5篇白莉
  • 5篇邰先桃
  • 5篇王建春
  • 5篇孙涛
  • 5篇毛宝龄
  • 4篇贺斌峰
  • 4篇王长征
  • 4篇龚传明
  • 3篇毛梅
  • 3篇刘刚

传媒

  • 23篇中华肺部疾病...
  • 5篇第三军医大学...
  • 4篇中国急救医学
  • 4篇重庆医学
  • 3篇解放军医学杂...
  • 3篇局解手术学杂...
  • 2篇中华内科杂志
  • 2篇人民军医
  • 2篇中国医刊
  • 2篇中国肺癌杂志
  • 2篇临床肺科杂志
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇高原医学杂志
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国医院管理
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇实用老年医学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇华西医学

年份

  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 9篇2017
  • 6篇2016
  • 4篇2015
  • 3篇2014
  • 7篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 4篇2009
  • 5篇2008
  • 6篇2007
  • 8篇2006
  • 3篇2005
  • 5篇2004
共 74 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
鞭毛蛋白分离纯化及其在脓毒症肺损伤中作用的初步探讨
本实验通过酸裂解的方法从甲型副伤寒沙门氏菌分离出粗制鞭毛蛋白,并经除盐、弱阴离子交换,获得纯化的鞭毛蛋白。用其免疫大鼠,约7-8 周后获得高效价的抗血清。然后通过盲肠结扎穿孔(cecal ligation and pun...
胡明冬
关键词：鞭毛蛋白蛋白纯化脓毒症急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征
文献传递
重症社区获得性肺炎的临床识别——中国2016年版CAP指南对临床的启示被引量：17
2016年
社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP）是呼吸系统最常见的感染性疾病,发病率高,罹患于各年龄段人群,尤其是老年人、有严重基础疾病和免疫缺陷的人群易感性更高。重症社区获得性肺炎（severe community acquired pneumonia,SCAP）除了并发呼吸衰竭,且因其肺外表现严重,导致循环衰竭,甚至多系统器官功能障碍,包括脓毒症休克、急性肾损害、弥散性血管内凝血等严重并发症，死亡率高达50％左右，使得SCAP成为人类主要可致死性疾病。
胡明冬李琦隆云
关键词：社区获得性肺炎CAP肺外表现器官功能障碍急性肾损害基础疾病
俄罗斯联邦野战内科学发展概况被引量：1
2009年
胡明冬徐剑铖钱桂生
Gax基因转染对低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖及c-fos、c-jun mRNA表达的影响
探讨生长终止特异性同源盒基因(growth arrest-specific homeobox,Gax)转染对低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)中原癌基因c-fos、c-jun mRNA表达及细胞增殖的影响。腺病毒介...
夏世金钱桂生白莉胡明冬
文献传递
鞭毛蛋白诱导急性肺损伤的研究进展被引量：2
2004年
胡明冬徐剑铖毛宝龄
关键词：鞭毛蛋白脓毒血症急性肺损伤
Gax基因对低氧性肺动脉内皮细胞增殖与ET-1、VEGF和eNOS蛋白表达的影响被引量：1
2013年
目的观察Gax基因对低氧性肺动脉内皮细胞(PAEC)增殖及内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达的影响。方法取大鼠肺动脉,用酶消化法获取PAEC并进行原代培养;分4组:未转染常氧对照组(常氧组)、未转染低氧处理组(低氧组)、Ad-βGal转染再行低氧处理对照组(Ad-βGal+低氧组)、Ad-Gax转染再行低氧处理组(Ad-Gax+低氧组)。分别在常氧(21%O2)和低氧(2.5%O2)6 h后,采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测PAECs增殖和培养上清液中ET-1、VEGF和eNOS蛋白水平。结果与常氧组比较,低氧组和Ad-βGal+低氧组PAEC的3H-TdR掺入量均显著升高(P<0.01);与低氧组比较,Ad-Gax+低氧组PAEC的3H-TdR掺入量均明显降低(P<0.01)。与常氧组比较,低氧组和Ad-βGal+低氧组PAEC上清中的VEGF和ET-1水平均显著升高(P<0.01),而eNOS含量明显降低(P<0.01);与低氧组比较,Ad-Gax+低氧组PAEC上清中VEGF和ET-1水平均明显降低(P<0.01),而eNOS水平显著升高(P<0.01)。结论低氧诱导PAEC异常增殖加速,而此时增强Gax基因表达可抑制细胞异常增殖;低氧上调PAEC中VEGF和ET-1含量,下调eNOS含量,而增强Gax表达可以逆转这种现象。
夏世金吴俊珍万文斌孙涛彭正羽吴金峰胡明冬钱桂生
关键词：GAX基因低氧内皮细胞增殖内皮型一氧化氮合酶
以脓气胸为首发症状的食管癌1例临床分析
2015年
脓气胸是肺科常见病,即胸膜腔积脓、积气。常常继发于支气管肺部疾患、外伤性肺损伤或医疗操作,亦可见瘦长体型男性青壮年,因胸膜下肺大疱破裂形成的特发性气胸,若继发胸膜腔感染会导致脓胸。常见致病菌为金葡菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、厌氧菌等。多见于坏死性肺炎、肺脓肿、干酪性肺炎并发症,危重者可形成支气管胸膜瘘。
徐静胡明冬刘刚王建春李琦
关键词：脓气胸首发症状食管癌胸膜腔感染男性青壮年特发性气胸
急性呼吸窘迫综合征的诊疗标记物被引量：7
2019年
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种由多因素病变引起的非心源性的以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征,其发病原因包括直接性肺损伤(细菌性或病毒性肺炎,胃内容物误吸,肺挫伤,毒性吸入,溺水等)和间接性肺损伤(脓毒症,胰腺炎,严重创伤,大量输血和烧伤等)。急性呼吸窘迫综合征首次报道是在1967年,Ashbaugh等[1]描述了12例急性呼吸窘迫、难治性发绀、肺顺应性下降、胸片弥漫性浸润的病例,随后在1994年由专家协商将其进行了一致定义[2]。2012年的柏林定义被广泛用于ARDS的诊断,并且根据缺氧程度将ARDS分为轻、中、重度[3]。在美国每年大约有19万人患ARDS,死亡率高达45%[4]。ARDS的病理特点是由于肺泡上皮和肺内皮屏障功能破伤,导致肺通透性增加,肺泡和肺间质充满富含蛋白质的肺水肿液[5-6]。这些病理变化可以作为了解ARDS中众多诊疗标志物的基础,包括肺损伤的主要细胞损伤途径:内皮损伤、上皮损伤、紊乱的炎症反应等。
甘志新王丹贺斌峰胡明冬
关键词：急性呼吸窘迫综合征
过氧化物酶增殖体激活受体γ通过上调miR-124表达抑制急性肺损伤肺泡巨噬细胞炎症反应被引量：10
2015年
目的探讨PPARγ上调miR-124表达对急性肺损伤(ALI)肺泡巨噬细胞炎症反应的抑制作用及分子机制。方法分离和培养10例ALI和10例健康非吸烟者的肺泡巨噬细胞,检测PPARγ、miR-124及其靶基因TRAF6的表达变化;分别用PPARγ激动剂罗格列酮(RGZ)、PPARγ拮抗剂GW9662或miR-124抑制剂(antagomir-124)干预人肺泡巨噬细胞后,real time RT-PCR检测miR-124及其靶基因TRAF6的表达;人单核细胞THP-1细胞转染含miR-124启动子区的虫荧光素酶报告基因质粒,再经PPARγ激动剂RGZ或拮抗剂GW9662处理,检测报告基因活性;小鼠经LPS刺激后再经PPARγ激动剂RGZ处理,或经antagomir-124预处理后,再经PPARγ激动剂RGZ处理后,real time RT-PCR检测小鼠肺组织中miR-124、炎症相关因子TRAF6、IL-6、TNF-α的表达。结果 ALI患者肺泡巨噬细胞中PPARγ与miR-124的表达均降低,而miR-124靶基因TRAF6表达显著升高;激动剂活化的PPARγ能上调人肺泡巨噬细胞的miR-124,并下调miR-124靶基因TRAF6,而PPARγ拮抗剂GW9662可削弱罗格列酮上调miR-124的表达进而减弱miR-124对其靶基因TRAF6表达的抑制作用,并且miR-124抑制剂减弱PPARγ对TRAF6表达的抑制作用;活化的PPARγ显著促进miR-124启动子活性,而PPARγ拮抗剂GW9662,明显减弱PPARγ激动剂罗格列酮对miR-124启动子的转录活性的上调作用;在LPS诱导的小鼠ALI模型上,活化的PPARγ通过上调miR-124抑制小鼠肺组织IL-6、TNF-α的表达,而PPARγ拮抗剂GW9662和antagomir-124预处理均减弱PPARγ对小鼠肺组织IL-6、TNF-α的表达的抑制作用。结论PPARγ激活后可通过上调miR-124表达抑制ALI肺泡巨噬细胞的炎症反应。
王易林胡明冬
关键词：急性肺损伤肺泡巨噬细胞炎症反应
Ad-Gax转染对缺氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡及其相关基因表达的影响被引量：4
2007年
目的观察 Gax 基因转染对缺氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡及其相关基因表达的影响。方法腺病毒介导 Gax 转染体外原代培养的 PASMCs。透射电镜观察细胞凋亡形态;原位细胞凋亡检测法观察 Ad-Gax 转染前后在常氧和缺氧处理2h、6h、12h、24h、48h 大鼠 PASMCs凋亡情况;免疫细胞化学法测 PASMCs Bcl-2、Bax 蛋白表达。结果透射电镜观察到 Ad-Gax 转染后PASMCs 产生凋亡现象。未转染缺氧刺激前后,均无或可见极少量的阳性细胞;Ad-Gax 转染后,如无缺氧刺激,也无或仅可见少量的阳性细胞,予缺氧刺激后,阳性细胞显著增多,尤其在转染后24～48h更明显。转染组常氧、缺氧2h、6h、12h、24h、48h 细胞凋亡百分率均显著高于未转染组(P<0.01)。Ad-Gax 转染前,与常氧时比较,缺氧刺激 PASMCs 后,Bax 蛋白表达略为升高但无统计学意义;而 Bcl-2蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Ad-Gax 转染 PASMCs 后,缺氧刺激使 Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01),Bax 蛋白表达显著增高(P<0.01)。转染组细胞凋亡率与 Bcl-2/Bax 比值呈负相关(r=-0.53,P<0.01)。结论 Ad-Gax 转染可诱导缺氧性 PASMCs 凋亡,其机制可能是通过上调 Bax 蛋白和下调 Bcl-2蛋白的表达,尤其是通过降低 Bcl-2/Bax 比值实现的。
夏世金董竞成白莉胡明冬钱桂生邰先桃谢瑾玉
关键词：GAX基因肺动脉平滑肌细胞脱噬作用凋亡相关基因
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