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禹文峰: 作品数：85 被引量：113H指数：5; 供职机构：贵州医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目贵州省国际科技合作计划更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学农业科学自动化与计算机技术更多>>

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新型冠状病毒qRT-PCR一步法试剂盒反应液及其试剂盒和方法: 本发明公开了一种新型冠状病毒qRT‑PCR一步法试剂盒反应液及其试剂盒和方法，包括包括：PT‑PCR反应液、酶混合液、Solution、特异性引物及探针，且Solution的配方为：(NH<Sub>4</Sub>)<Su...; 禹文峰张远波梁贵友黄智高睿王碧; 文献传递

激活原代星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体对PI3K/Akt/HSP70信号通路的影响被引量：2: 2019年; 目的研究尼古丁激活星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体(nAChR)对热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨激活α7nAChR对阿尔茨海默病(AD)的神经保护作用及其机制。方法从刚出24 h内的小鼠的大脑皮质中分离出原代星形胶质细胞,培养并进行细胞纯度鉴定。将培养好的星形胶质细胞分为空白对照组、尼古丁组、α7nAChR阻断剂MLA组、MLA+尼古丁组、PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002组和LY294002+尼古丁组。用Western印迹法检测细胞内HSP70及P-Akt蛋白的表达情况。结果与对照组相比,尼古丁组中HSP70的表达水平显著升高(P<0.01);与尼古丁组相比,MLA+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平受到明显抑制(P<0.05);LY294002+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平明显受到抑制(P<0.05);且尼古丁可以显著上调P-Akt蛋白水平(P<0.05),该上调效应能被MLA或LY294002抑制(P<0.05)。结论尼古丁激活星形胶质细胞α7nAChRs,可通过PI3K/Akt信号通路上调HSP70蛋白表达水平。; 董智慧吕菊谢鹏任真奎官志忠禹文峰; 关键词：热休克蛋白70 星形胶质细胞

浅谈硕士研究生《医学分子生物学》精品课程的建设被引量：2: 2017年; 文章对《医学分子生物学》精品课程建设过程进行阐述,从课程体系和教学内容的建设、师资队伍建设、教学方法改革、以科研促进教学等多个方面探讨医学分子生物学的教学改革,以促进精品课程建设,取得较好的教学效果,提高学生的综合能力。; 谢渊张婷周建奖何燕肖雁赵艳禹文峰; 关键词：硕士研究生医学分子生物学精品课程建设

人肠道来源艰难梭菌感染Caco-2细胞对NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响: 2019年; 目的:研究人肠道来源艰难梭感染Caco-2细胞对NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。方法:用艰难梭菌毒素A和毒素B感染Caco-2细胞24 h,以未感染艰难梭菌毒素A和毒素B的Caco-2细胞为对照组,蛋白质免疫印迹法检测真核细胞核因子(NF-κB)通路蛋白P-p65和p65的表达;Caco-2细胞用6孔板制作爬片,待细胞长满6孔板后,以感染复数(MOI)=100加入艰难梭菌,与Caco-2细胞共培养3、6、9、12及24 h,革兰染色后油镜观察,记录黏附细菌数与细胞数,计算共培养时间与细菌黏附数量之间的关系;艰难梭菌感染Caco-2细胞12 h,以Caco-2为对照组,蛋白质免疫印迹法检测NF-κB通路蛋白P-p65、p65、IKKα及IκBα的表达。结果:艰难梭菌与Caco-2细胞共培养12 h时黏附数最多,P-p65和IKKα蛋白表达增加(P<0.05),p65和IκBα蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人源艰难梭菌感染Caco-2细胞可激活NF-κB信号通路。; 洪伟饶凤琴吴昌学赵行行程玉梅张婷齐晓岚禹文峰官志忠; 关键词：肠上皮细胞 NF-ΚB信号通路

miR-214-3p对缺糖缺氧再灌注诱导PC12细胞凋亡的作用及机制被引量：1: 2021年; 目的探讨miR-214-3 p对缺糖缺氧再灌注诱导PC12细胞凋亡的作用及机制。方法利用数据库TargetScan 7.2预测miR-214-3 p和B淋巴细胞瘤因子2样蛋白2(BCL2L2)之间的结合位点;选取人胚肾293T细胞共转染分为BCL2L2 mRNA 3′UTR野生型荧光素酶报告载体+miR-214-3 p mimic(wt+mimic)组、BCL2L2 mRNA 3′UTR野生型荧光素酶报告载体+mimic negative control(wt+NC)组、BCL2L2 mRNA 3′UTR突变型荧光素酶报告载体+miR-214-3 p mimic(mut+mimic)组及BCL2L2 mRNA 3′UTR突变型荧光素酶报告载体+mimic NC(mut+NC组),检测4组293T细胞荧光素酶的发光活性;肾上腺嗜铬神经细胞瘤12(PC12)细胞转染miR-214-3 p mimic(mimic组)、miR-214-3 p mimic NC(mimic NC组)、miR-214-3 p inhibitor(inhibitor组),miR-214-3 p inhibitor NC(inhibitor NC组),采用蛋白免疫印迹法检测BCL2L2蛋白表达;PC12细胞作为对照(Control组),用缺氧缺糖(OGD/R)处理PC12细胞构建缺血再灌注细胞模型(OGD/R组),用miR-214-3 p mimic转染PC12细胞,然后用OGD/R处理PC12细胞(OGD/R+mimic组),采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测Control组和OGD/R组miR-214-3 p及BCL2L2 mRNA表达,采用蛋白免疫印迹法检测Control组、OGD/R组及OGD/R+mimic组裂解胱天蛋白水解酶3(Cleaved-caspase3)、B淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)及B淋巴细胞瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果数据库Targetscan 7.2预测结果表明,miR-214-3 p与BCL2L2的3′UTR区之间存在结合位点;荧光素酶报告基因实验结果表明,wt+mimic组荧光素酶活性低于wt+NC组,mut+mimic组和mut+NC中荧光素酶活性无明显差异;mimic NC组BCL2L2的蛋白表达高于mimic组,inhibitor NC组BCL2L2的蛋白表达低于inhibitor组(P<0.05);与Control组比较,OGD/R组PC12细胞中BCL2L2 mRNA和蛋白表达水平降低、miR-214-3 p mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);OGD/R组Cleaved-caspase-3和Bax表达分别高于Control组、低于OGD/R+mimic组,但Bcl2表达分别低于Control组、高于OGD/R+mimic组(P<0.05)。结论过�; 郭冬芬任真奎胡玉梅吴昌学禹文峰

慢性氟中毒肝脏形态及功能改变的分子机制被引量：5: 2015年; 地方性氟中毒（简称地氟病）对机体造成的损伤分为骨相损伤和非骨相损伤，其骨相损伤表现为氟骨症和氟斑牙。除了骨相损伤，大量的科学文献已证明，地氟病还能造成中枢神经、心血管、消化、内分泌等多系统的非骨相损害，是一种全身性疾病。; 刘咏妍禹文峰官志忠; 关键词：氟中毒肝脏分子作用机制

PNU282987通过α7神经型尼古丁受体激活PI3K/Akt/HSF1信号通路上调星形胶质细胞内源性αB-crystallin抑制Aβ聚集的研究被引量：2: 2019年; 目的β-淀粉样蛋白(Aβ)的异常聚集,导致细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结的形成,从而引发的细胞毒性诱导神经元凋亡,导致渐进性认知功能障碍的临床表现,是阿尔茨海默病(AD)常见发病机制之一。因此,我们研究PNU282987激活SD新生乳鼠大脑皮质星形胶质细胞α7尼古丁乙酰胆碱能受体(n ACh R)后通过PI3K/Akt/HSF1信号通路介导内源性αB-crystallin(Cryab)对Aβ聚集的影响。方法分离出生24 h内SD乳鼠皮质层的星形胶质细胞进行培养、纯化、并传代,通过细胞免疫荧光的方法对星形胶质细胞进行鉴定;体外制备Aβ1-42寡聚体并进行鉴定;将细胞分为空白对照组、MLA处理组、PNU282987处理组、PNU282987+MLA处理组、LY294002处理组、PNU282987+LY294002处理组、Aβ处理组、PNU282987+Aβ处理组、PNU282987+LY294002+Aβ处理组及HSF1敲低组。收集细胞总蛋白,通过Western蛋白印迹法检测p-Akt,Cryab,HSF1和Aβ的蛋白表达水平。结果细胞免疫荧光鉴定显示培养的原代星形胶质细胞占总细胞98%以上;Western蛋白印迹法对细胞中Cryab,p-Akt,HSF1和Aβ表达水平的结果显示:与空白对照组相比较,PNU282987处理后,Cryab,p-Akt,HSF1蛋白都表现出上升的趋势(P<0.05),而单独MLA组或LY294002组无明显差异;在HSF1敲低组,PNU282987上调Cryab的作用受到明显的抑制;正常对照组未检测到Aβ的表达,与Aβ组相比,PNU282987组的Aβ表达降低(P<0.05);与PNU282987+Aβ组相比,PNU282987+LY294002+Aβ组的Aβ表达升高(P<0.01)。结论在原代星形胶质细胞模型上,PNU282987可通过激活星形胶质细胞的α7 n ACh R介导HSF1上调内源性Cryab从而抑制Aβ集聚,PI3K/Akt信号通路很可能是这个过程中的重要参与因素,为探讨Cryab和HSF1可能是治疗AD的一个潜在靶点提供了一定的基础研究。; 任真奎董智慧吕菊谢鹏胡玉梅官志忠官志忠; 关键词：星形胶质细胞

艰难梭菌基因编辑技术研究进展被引量：4: 2020年; 艰难梭菌Clostridioesdifficile是一种革兰氏阳性、产芽孢、专性厌氧细菌,是医院相关性腹泻的主要病原体。近年来,随着强毒株的出现(如核糖体027型),其流行性与致死率逐年上升,因此对艰难梭菌生理、生化特征及致病机制的研究受到广泛重视。艰难梭菌生理、生化特征及致病机制研究又以建立其稳定、高效的基因编辑方法为必要前提。借助基因编辑工具,研究者可以扰动艰难梭菌核心生物学过程,在分子水平研究其分子致病机制。如Clos Tron技术在艰难梭菌毒素A (Toxin A)和毒素B (Toxin B)与其致病力关系的研究中起到了关键作用。文中以时间为主线综述了艰难梭菌基因编辑技术的发展历程和最新进展,并对艰难梭菌基因编辑技术未来的研究方向进行展望。; 洪伟万雯万雯官志忠官志忠禹文峰; 关键词：艰难梭菌艰难梭菌感染基因功能研究致病机制

检测新型冠状病毒S基因的引物和探针及其试剂盒和方法: 本发明公开了一种检测新型冠状病毒S基因的引物和探针及其试剂盒和方法，包括2019‑nCoV新型冠状病毒S基因、RPP30内参基因的正、反向引物及探针，序列分别如SEQ ID NO:1‑6所示；包括含有对应待测基因的引物及...; 禹文峰黄智梁贵友王碧高睿; 文献传递

内质网应激在氟化物诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制中的作用被引量：1: 2015年; 目的探讨内质网应激在氟化物诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制中的作用.方法体外培养HepG2细胞24h,分别采用1、3、6、9 mmol/L氟化物（NaF）处理细胞24h,对照组细胞正常培养.流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;提取3 mmol/L NaF处理组细胞RNA和蛋白,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹方法检测HepG2细胞中内质网应激反应标志物葡萄糖调节蛋白GRP78、GRP94和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP） mRNA和蛋白的表达.结果 NaF处理HepG2细胞24 h,对照组及1、3、6、9 mmol/L NaF处理组细胞凋亡率分别为（6.25±1.27）％、（13.48±1.00）％、（24.08±1.88）％、（30.19±3.07）％、（37.72±4.43）％,各组间细胞凋亡率比较差异有统计学意义（F=65.828,P＜0.01）.3 mmol/L NaF处理HepG2细胞24 h,GRP78、GRP94和CHOP mRNA表达[（1 172.41±459.60）％、（946.95±635.85）％、（7 846.97±1 670.01）％]均高于对照组[（100.00±1.77）％、（100.00±2.08）％、（100.00±0.74）％,t=12.77、4.67、11.50,P均＜0.01];GRP78和CHOP蛋白表达[（159.99±67.59）％、（155.15±94.24）％]均高于对照组[（100.00±30.68）％、（100.00±41.44）％,t=-3.27、-1.99,P均＜0.05],GRP94蛋白表达[（46.40±41.46）％]低于对照组[（100.00±68.86）％,t=4.02,P＜0.05].结论内质网应激反应参与了氟化物诱导HepG2细胞凋亡发生的病理过程.; 刘咏妍禹文峰官志忠; 关键词：应激氟化物细胞凋亡

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