齐晓岚
- 作品数：203 被引量：522H指数：11
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省省长专项基金项目贵州省科技厅重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学化学工程更多>>
- 基于“中医阴阳学说”探讨反应性星型胶质细胞A1/A2表型与阿尔茨海默病的关系被引量：1
- 2024年
- 阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经退行性疾病,主要临床表现为认知和记忆障碍,发病机制异常复杂,涉及多种因素,防治不当,将给家庭和社会带来巨大负担。星形胶质细胞(AS)是中枢神经系统(CNS)中最丰富的一类神经胶质细胞,在AD的发生发展中扮演重要角色。在CNS受损后,AS被激活并改变其细胞特性,形成反应性星形胶质细胞(RAs),其表型可变为A1型AS(A1S)与A2型AS(A2S),两者在功能上分别表现为神经毒性与神经保护性。中医阴阳学说贯穿中医学的各个方面,用以解释人体生理和病理的变化,以及指导疾病的诊断、治疗和保健。A1S与A2S在功能上表现出双重特性,与中医阴阳学说有相似之处。因此,通过“抑阳扶阴”的方式,调整机体的“阴阳”平衡,有望抑制A1S的“阳性”作用,促进A2S的“阴性”作用,从而达到预防和治疗AD的目的。将中医阴阳学说与西医学相结合,不但有助于丰富中医阴阳理论的现代内涵,而且通过中医阴阳学说解读AS表型的变化,为中医药在防治AD方面提供新的靶点和思路。
- 陈光磊沈俊希郑宇皓陈云志金亚弦赵芝兰齐晓岚况时祥朱星
- 关键词：阴阳学说反应性星形胶质细胞阿尔茨海默病
- 贵州省部分少数民族线粒体DNA 9bp序列缺失频率研究被引量：4
- 2006年
- 目的：研究中国贵州省部分少数民族线粒体DNA 9bp序列缺失情况。方法：采用PCR法扩增线粒体基因组细胞色素氧化酶Ⅱ和tRNA^lym基因间非编码序列中含9bp序列缺失的片段，3％琼脂糖凝胶电泳检测缺失情况。结果：各少数民族线粒体DNA9bp序列缺失频率为7．4％～23．4％，最低为银屏壮族，最高为沙井苗族。结论：贵州省部分少数民族线粒体DNA9bp序列缺失频率较高，各民族DNA9bp序列缺失频率有一定差异。
- 齐晓岚谢渊单可人吴昌学赵艳马骄李毅任锡麟
- 异甘草素在改善散发性阿尔茨海默病小鼠认知功能障碍中的应用
- 本发明公开了异甘草素在改善散发性阿尔茨海默病小鼠认知功能障碍中的应用，涉及医药技术领域，其技术要点为：异甘草素是一种异黄酮类化合物，具有神经保护作用。研究发现，异甘草素能抵抗链脲佐菌素诱导的tau蛋白过度磷酸化、线粒体融...
- 唐智齐晓岚沙婷
- 2型糖尿病与簇蛋白基因关联的初步研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)与簇蛋白(Glu)基因多态性的关联。方法聚合酶链式反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)和DNA测序技术分析62例T2DM患者及60例正常对照者的Glu基因外显子2和外显子5基因多态性。结果Glu基因外显子2发现1个多态位点:1963(+A);外显子5发现3个多态位点:(1)7476(-A),(2)7534(-C),(3)7521C→T。结论Glu基因外显子2和外显子5多态性在2型糖尿病组和正常对照组多态性位点基因频率分布差异有统计学意义。因此,Clu基因外显子2和外显子5多态性可能与T2DM易感性有关联。
- 单可人张婷李毅何燕齐晓岚赵艳谢渊吴昌学任锡麟官志忠
- 关键词：基因多态性
- 灯盏细辛活性部位对神经细胞α3尼古丁受体蛋白水平的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究灯盏细辛醇提取乙酸乙酯萃取物不同活性部位对神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）中尼古丁乙酰胆碱能受体（Nicotinic acetylcholine receptor,nAChR）蛋白水平的影响及其对抗β-淀粉样蛋白（Aβ）细胞毒性的作用机制,以探讨其在阿尔茨海默氏病（Alzheimer＇s disease,AD）治疗中的作用。方法选用一定浓度的灯盏细辛不同部位及Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,用比色法测定培养细胞MTT还原率,蛋白质印迹法测定尼古丁受体α3亚单位蛋白水平。结果灯盏细辛醇提取乙酸乙酯萃取物不同部位中,经凝胶柱分离的第一区段、该区段经反相硅胶柱分离的低极性部位及乙酸乙酯萃取后再以正丁醇获得的萃取物,经凝胶柱分离的第四区段经反相硅胶柱分离出的低极性部位能上调SH-SY5Y细胞中α3nAChR蛋白水平;同时能减弱Aβ25-35的细胞毒性作用。结论灯盏细辛醇提取乙酸乙酯萃取物分离部位可能是中药灯盏细辛的重要的活性部位,在阿尔茨海默氏病的治疗中可能起到一定作用。
- 闫秀明邓婕齐晓岚黄勇王永林官志忠
- 关键词：灯盏细辛神经母细胞瘤细胞Β-淀粉样蛋白
- α3神经型尼古丁受体基因下调对SH-SY5Y DYN1和AP180表达的影响
- 2019年
- 目的研究α3神经型尼古丁受体(nAChR)基因下调对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)发动蛋白(DYN)1和衔接蛋白(AP)180蛋白表达的影响,探讨α3 nAChR的在AD发病机制中的神经保护作用。方法将重组质粒α3 nAChR shRNA Plasmid转染到SH-SY5Y细胞中,48 h后收集细胞,用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western印迹法检测α3 nAChR、DYN1和AP180蛋白表达。结果 SH-SY5Y细胞转染α3 nAChR shRNA Plasmid后,与对照组及空载组比较,α3 nAChR、DYN1、AP180 mRNA及蛋白水平均明显降低(P<0.05)。结论通过转染使SH-SY5Y细胞α3 nAChR表达成功下调;α3 nAChR下调降低细胞DYN1和AP180表达,可能影响了突触囊泡回收从而影响突触功能,与AD发病有一定关联。
- 吕园园王晓玲王晓玲李毅李毅官志忠
- 关键词：SH-SY5Y细胞
- 贵州省毕节市燃煤型氟中毒地区人群血常规分析被引量：1
- 2009年
- 目的通过贵州省毕节市燃煤型地方性氟中毒地区汉族人群血常规调查，了解其健康状况及所存在问题。方法在贵州省毕节市燃煤污染型地氟病病区，对已改良炉灶的长春镇长春村的全体居民（干预组）和未改良炉灶的鸭池镇十八村的全体居民（非干预组）进行血常规检查，检查指标包括白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）、红细胞平均压积体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）、红细胞体积分布宽度（RDW—CV）、血小板（PU）。结果在男性中，干预组RBC、Hb、HCT、MCHC、PLT分别为（4．95±1．18）×10^12／L、（138．46±15．90）g／L、（50．19±11．48）％、（284．90±48．73）g/L、（334．92±119．34）×10^9／L，非干预组分别为（4．02±0．47）×10^12、（131．00±35．90）g／L、（40．90±7．60）％、（323．34±41．95）g／L、（280．79±100．34）×10^9／L，组间比较差异均有统计学意义（U值分别为7．72、3．50、7．12、6．28、3．66，P〈0．03．）；在女性中，干预组RBC、HCT、MCV、MCH、MCHC、RDW～CV、PLT分别为（4．75±1．20）×10^12（46．914．-11．20）％、（99．30±6．88）fl、（28．30±8．66）Pg、（275．63±54．49）g／L、（16．95±1．63）％、（351．23±150．37）×10^9／L，非干预组分别为（3．85±0．65）×10^12、（38．80±6．60）％、（100．80±7．00）fl、（33．10±5．40）Pg、（327．34±44．52）g／L、（16．60±1．58）％、（279．40±98．07）×10^9／L，组间比较差异有均统计学意义（U值分别为8．92、10．72、2．04、6．61、9．82、2．06、5．39，P〈0．01或〈0．05）。非干预组的RBC和Hb异常率[32．62％（92／282）、16．67％（47／282）]高于干预组[9．73％（29／298）、6．73％（20／298）]，组间比较差异均有统计学意义（x2值分别为45�
- 单可人何燕安冬徐仕清吴昌学齐晓岚张婷李毅赵艳官志忠
- 关键词：氟化物中毒血细胞
- α7神经型尼古丁受体的神经保护作用及其与阿尔茨海默病发病的关系被引量：5
- 2008年
- 目的探讨α7神经型尼古丁受体（nAChR）表达改变与淀粉样蛋白前体蛋白（APP）代谢、细胞存活率及脂质过氧化水平的关系，以了解α7 nAChR的神经保护作用，以及该受体水平与阿尔茨海默病发病的关系。方法设计并合成α7 nAChR基因特异性小分子干扰RNA（siRNA），转染SH-SY5Y细胞；用20μmol／LDMXB处理细胞；培养48h后收集细胞，分别应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot方法检测转染细胞及DMXB处理后的细胞α7 nAChR mRNA及蛋白表达水平的变化；并用1μmol／L β-淀粉样肽25-35（Aβ25-35处理细胞，测定分泌型APP、总APP蛋白表达的变化；比色法测定脂质过氧化产物含量；MTT方法测定细胞活力。结果转染siRNA后，与对照组相比，α7 nAChR mRNA及蛋白表达量降低（抑制率分别为80％和69％）、脂质过氧化产物丙二醛含量明显增加、分泌型APP表达下降、细胞活力明显低于对照组，且能增强Aβ的细胞毒性作用；用DMXB处理细胞后能使α7 nAChR的表达增加23％、增加分泌型APP的表达、并能对抗Aβ引起的细胞活力下降及脂质过氧化水平的增强。结论α7 nAChR可能通过增强α-分泌酶对APP的切割、增强细胞抗氧化能力及对抗Aβ的神经毒性作用来发挥神经保护作用，其表达减少与阿尔茨海默病的发病机制有密切的关系。
- 齐晓岚官志忠
- 关键词：阿尔茨海默病RNA干扰淀粉样Β蛋白前体
- 人肠道来源艰难梭菌感染Caco-2细胞对NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响
- 2019年
- 目的:研究人肠道来源艰难梭感染Caco-2细胞对NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。方法:用艰难梭菌毒素A和毒素B感染Caco-2细胞24 h,以未感染艰难梭菌毒素A和毒素B的Caco-2细胞为对照组,蛋白质免疫印迹法检测真核细胞核因子(NF-κB)通路蛋白P-p65和p65的表达;Caco-2细胞用6孔板制作爬片,待细胞长满6孔板后,以感染复数(MOI)=100加入艰难梭菌,与Caco-2细胞共培养3、6、9、12及24 h,革兰染色后油镜观察,记录黏附细菌数与细胞数,计算共培养时间与细菌黏附数量之间的关系;艰难梭菌感染Caco-2细胞12 h,以Caco-2为对照组,蛋白质免疫印迹法检测NF-κB通路蛋白P-p65、p65、IKKα及IκBα的表达。结果:艰难梭菌与Caco-2细胞共培养12 h时黏附数最多,P-p65和IKKα蛋白表达增加(P<0.05),p65和IκBα蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人源艰难梭菌感染Caco-2细胞可激活NF-κB信号通路。
- 洪伟饶凤琴吴昌学赵行行程玉梅张婷齐晓岚禹文峰官志忠
- 关键词：肠上皮细胞NF-ΚB信号通路
- 人肠道来源大肠杆菌β-半乳糖苷酶基因突变株的构建被引量：1
- 2019年
- 目的:使用嗜热二型内含子基因失活系统(Thermotargetron)失活人肠道来源大肠杆菌(HSM174 DE3)β-半乳糖苷酶基因(LacZ),构建lacZ失活突变株。方法:使用分子克隆方法,构建lacZ基因失活质粒pHK-TT1A-lacZ426a、pHK-TT1A-lacZ1879a、pHK-TT1A-lacZ1880a及pHK-TT1A-lacZ1155s,将基因失活质粒转化大肠杆菌HSM174菌株(E.coli HSM174),转化子培养时提高温度至48℃,诱导TeI3c/4c二型内含子“归巢”活性,采用蓝白斑及PCR筛选lacZ基因失活突变株。结果:随机挑选20株克隆菌株的PCR结果显示,lacZ426a、lacZ1879a、lacZ1880a及lacZ1155s基因失活效率分别为60%、75%、60%及75%;白斑克隆基因失活效率为100%。结论:Thermotargetron系统可高效的实现E.coli HSM 174菌株lacZ基因失活,并可能具有在中温菌中广泛应用的潜力。
- 洪伟赵行行吴昌学饶凤琴程玉梅张婷齐晓岚禹文峰官志忠
- 关键词：大肠杆菌Β-半乳糖苷酶基因基因失活分子克隆
