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160例高血压病患者脉压与血脂的临床观察被引量：1: 2005年; 探讨高血压病患者脉压与血脂异常的关系。将160例高血压病患者根据脉压水平分为2组,观察2组患者的年龄及血脂参数变化。脉压≥65mmHg组患者年龄、血总胆固醇、低密度脂蛋白高于脉压<65mmHg组患者。高血压病患者脉压与年龄、脂质异常有关。; 王翠荣殷玉宏; 关键词：高血压病脉压血脂高血压病患者脉压水平患者年龄血总胆固醇

不同剂量阿托伐他汀对心肌梗死兔内皮祖细胞水平的影响被引量：2: 2009年; 目的观察不同剂量阿托伐他汀对心肌梗死兔循环内皮祖细胞水平的影响。方法新西兰大白兔结扎左冠状动脉前降支制成急性心肌梗死模型后,随机分成生理盐水对照组和阿托伐他汀治疗组[5mg/(kg·d)或20mg/(kg·d)],通过灌胃给药8周后,采用密度梯度离心法从外周血分离单个核细胞,接种于添加了内皮细胞生长培养基-2促微血管添加剂(EGM-2MV single quots)的内皮细胞基础培养基-2(EBM-2)中,进行循环内皮祖细胞培养,1周后,贴壁细胞用激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记的异凝集素(FITC-UEA)和Di1标记的乙酰化低密度脂蛋白(Di1-acLDL)双染色阳性细胞为正在分化的循环内皮祖细胞,在倒置荧光显微镜下记数。结果常规剂量的阿托伐他汀明显增加外周血循环内皮祖细胞的数量,为(321.44±30.27),比对照组(211.17±18.65)和大剂量组的(240.29±44.37)明显增多(P<0.05)。大剂量组比对照组略有增加,但差异无显著性(P>0.05)。结论常规剂量阿托伐他汀能增加心肌梗死后兔外周血循环内皮组细胞的数量,而且这种作用不依赖于他汀类药物的降脂作用。但是加大剂量并不能进一步增加内皮祖细胞的数量。; 刘少奎杨桂美王筱梅初楠洪军王翠荣穆鑫; 关键词：循环内皮祖细胞阿托伐他汀心肌梗死

缬沙坦抗氧化作用对血管损伤小鼠血管重构的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨缬沙坦对血管损伤小鼠血管重构的影响和机制。方法雄性C57BL/6小鼠160只,采用聚乙烯套管包裹于股动脉外的方法造模。随机分为4组:正常组(n=40)、假手术组(n=40)、手术组(n=40)和缬沙坦组(n=40,术后予缬沙坦治疗)。造模14天后处死小鼠,取套管处股动脉观察血管形态学变化,并检测血管内膜和中膜面积,同时采用逆转录酶-聚合酶链式反应(PT-PCR)法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐氧化酶[NAD(P)H氧化酶]主要亚单位p22phox、p47phox及rac-1 mRNA水平,采用光泽精化学发光法测定股动脉超氧阴离子(O2-)含量。结果各组中膜均无增厚表现,仅手术组和缬沙坦组可见内膜增厚。与正常组和假手术组相比,手术组[(370.00±2.50)μm2]与缬沙坦组[(160.11±2.41)μm2]内膜面积增大,但两组比较无显著性差异(P>0.05);与正常组和假手术组相比,手术组和缬沙坦组p22phox、p47phox及rac-1 mRNA水平均有升高;与手术组相比,缬沙坦组p22phox[(0.530±0.038)vs.(0.885±0.030)]、p47phox[(0.525±0.035)vs.(0.745±0.032)]、rac-1[(0.435±0.037)vs.(0.910±0.015)]mRNA降低,差异有统计学意义(P>0.05);缬沙坦组与手术组股动脉O2-表达均明显增高,且p22pho(r=0.994)、p47phox(r=0.985)及rac-1(r=0.990)的表达量与O2-含量间均呈正相关。结论短期应用缬沙坦可抑制损伤后血管内膜增厚、逆转血管重构,其机制可能与缬沙坦抗氧化应激作用有关。; 刘少奎王筱梅陈士毅洪军穆鑫王翠荣赵越超; 关键词：血管重构血管损伤超氧阴离子小鼠

老年高血压病晨峰现象分析被引量：11: 2015年; 目的通过观察住院老年原发性高血压患者血压晨峰现象的变化,分析晨峰现象发生及其与体质指数、血糖、血脂水平的相关性。方法选择自2012年9月~2013年9月住院的患者,共入选原发性高血压256例,其中男性112例,平均年龄（70.89±2.76）岁;女性144例,平均年龄（69.78±2.67）岁。根据所有研究对象收缩压是否存在晨峰现象分为两组,即晨峰组124例和非晨峰组132例,24h血压进行对比,并分析晨峰血压与体质指数、血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇的相关性,探讨体质指数、血糖水平、血脂水平与晨峰血压之间的关系。结果晨峰组与非晨峰组相比,晨峰组24 h动态收缩压、日间动态收缩压、夜间动态收缩压、24 h动态脉压、日间动态脉压、夜间动态脉压都高于非晨峰组（t值分别为2.991、2.045、4.441、6.713、2.861、2.281;P值分别为0.004、0.044、0.0001、0.011、0.005、0.025）,差异具有统计学意义。通过多元性性回归分析原发性高血压患者中高密度脂蛋白与晨高血压呈负相关,体质指数、血糖、血脂与晨峰血压呈正相关,与非晨峰组相比,晨峰组的空腹血糖水平、血脂水平、体质指数均高于非晨峰组,两组比较差异有统计学意义（P均〈0.001）。结论体质指数、血糖水平、总胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油是晨峰高血压发生的危险因素,故应在控制血压的同时适当减重、降糖、调脂治疗。; 冯晓晶王筱梅刘少奎赵越超洪军王翠荣穆鑫陈仕毅; 关键词：高血压体质指数血脂血糖

他汀类药物影响血管新生的研究进展被引量：2: 2017年; 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶-A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，用于临床的制剂简称他汀类药物，目前在临床广泛应用于血脂异常的治疗。越来越多的证据表明，除调脂作用外，他汀类药物治疗还可以减少炎症和氧化应激，保护内皮，抑制凝血激活，影响血管新生。现将近年有关他汀类药物（后将简称“他汀”）影响血管新生作用相关的研究进展进行综述。; 佟扬刘少奎王筱梅王翠荣洪军穆鑫赵越超陈仕毅; 关键词：他汀类药物血管新生还原酶抑制剂 HMG-COA 调脂作用

缬沙坦对血管损伤小鼠血管重构的影响被引量：3: 2012年; 目的观察缬沙坦对血管损伤小鼠血管壁内膜、中膜的影响。方法 8周龄雄性C57BL/6野生型小鼠80只,随机分为手术组(n=20)、治疗组(n=20)、假手术组(n=20)和对照组(n=20)。手术组:行聚乙烯套管包裹股动脉手术,术后开始蒸馏水灌胃治疗(1mL/次,qd);治疗组:行聚乙烯套管包裹股动脉手术,术后开始缬沙坦灌胃治疗(10mg/kg,qd);假手术组:游离出股动脉不套管,术后不灌胃;对照组:不手术,不灌胃。于手术后第14天处死小鼠,取各组损伤套管处股动脉(对照组取相应部位股动脉);采用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察血管形态学变化,NIH分析软件测量新生血管内膜和中膜的面积。结果各组中膜均无增厚表现,与术前相比差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组及对照组无新生内膜增厚,与实验前相比差异无统计学意义(P>0.05);手术组与治疗组内膜均增厚、面积增大,其中手术组内膜面积增厚程度最大,但与治疗组相比差异无统计学意义(P>0.05)。手术组与假手术组及对照组相比,内膜面积比较差异统计学意义(P<0.05)。结论短期应用缬沙坦能一定程度上抑制损伤后血管内膜增厚、抑制血管重构。; 王筱梅刘少奎陈士毅洪军穆鑫王翠荣赵越超; 关键词：血管重构血管损伤

白藜芦醇抑制血管紧张素Ⅱ/TLR4/NF-KB调控鼠血管平滑肌细胞炎症和氧化应激损伤作用被引量：14: 2019年; 目的探讨白藜芦醇(RES)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/TLR4/NF-KB调控大鼠血管平滑肌细胞炎症和氧化应激损伤的作用。方法采用大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞株为主要受试物,分为对照组、RES组(30μmol/L)、AngⅡ组(10^-4μmol/L)和实验组(30μmol/L RES预处理2 h+10-4μmol/L AngⅡ)。CCK-8法检测A7r5细胞的存活率;ELISA法检测细胞上清液中TNF-α和IL-6表达;采用试剂盒检测ROS和iNOS活性;Western blot法检测A7r5细胞AngⅡ、TLR4、P-P65,P-IKB蛋白表达水平。结果与对照组相比,AngⅡ组A7r5细胞株存活率显著升高,RES组和实验组A7r5细胞株存活率显著降低(P<0.05);AngⅡ组A7r5细胞株TNF-α和IL-6表达显著升高,ROS和iNOS活性显著升高,AngⅡ、TLR4、P-P65,P-IKB蛋白含量显著升高,RES组和实验组TNF-α和IL-6表达显著降低,ROS和iNOS活性显著降低,AngⅡ、TLR4、P-P65,P-IKB蛋白含量显著升高(P<0.05)。与AngⅡ组相比,RES组和实验组A7r5细胞株存活率显著降低,实验组A7r5细胞株存活率下降更为明显(P<0.05);AngⅡ组A7r5细胞株TNF-α和IL-6表达显著降低,ROS和iNOS活性显著降低,AngⅡ、TLR4、P-P65,P-IKB蛋白含量显著降低,RES组和实验组TNF-α和IL-6表达显著降低,ROS和iNOS活性显著降低,AngⅡ、TLR4、P-P65,P-IKB蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论白藜芦醇可有效缓解大鼠血管平滑肌细胞的炎症和氧化应激损伤,主要通过抑制血管紧张素Ⅱ/TLR4/NF-KB信号通路。; 梁冬冬刘少奎高新宇王筱梅王翠荣; 关键词：白藜芦醇血管平滑肌细胞

心肌营养素-1与左心室收缩功能障碍关系的临床分析: 2008年; 目的探讨心肌营养素-1（CT-1）与左心室收缩功能障碍（LVSD）的关系。方法选择LVSD患者33例为LVSD组，非LVSD患者30例为对照组，测量2组身高、体重和血浆CT-1。应用彩色多普勒超声测量并计算短轴缩短率（FS）、左心室射血分数（EF）和左心室质量指数（MI）。结果LVSD组的血浆CT-1水平和MI较对照组高，FS较对照组低，均有统计学意义。LVSD组的血浆CT-1水平的对数与FS的对数呈负相关（r=-0．68，P〈0．01），与MI的对数呈正相关（r=0．63，P〈0．05），与EF的对数呈负相关（r=-0．70，P〈0．01）。结论血浆CT-1与LVSD有关，其浓度水平与收缩性心力衰竭严重程度有关。; 穆鑫刘少奎王筱梅初楠王翠荣洪军; 关键词：左心室收缩功能障碍心肌营养素-1

阿托伐他汀对兔循环内皮祖细胞数和心肌血管新生的影响被引量：2: 2010年; 目的:观察兔心肌梗死模型中不同剂量阿托伐他汀对循环内皮祖细胞数量和心肌血管新生的影响。方法:建立新西兰大耳白兔心肌梗死模型后,动物随机分成生理盐水[5 mg/(kg.d)]对照组、阿托伐他汀常规剂量组[5 mg/(kg.d)]和阿托伐他汀强化剂量组[20 mg/(kg.d)],灌胃给药8周。取外周血分离单核细胞进行内皮祖细胞培养1周后,鉴定FITC-UEA-Ⅰ和Di1-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,在倒置荧光显微镜下计数。以羊抗兔CD31抗体对心肌微血管进行免疫组化染色,显微镜下计数心肌新生的微血管数,取血管数平均值为微血管密度。结果:与对照组和强化剂量组比较,阿托伐他汀常规剂量组明显增加外周血中内皮祖细胞的数量,高倍视野中对照组、强化剂量组和常规剂量组内皮祖细胞数分别为(211.17±18.65)、(240.29±44.37)和(321.44±30.27)个(P<0.05),强化剂量组与对照组比较差异无统计学意义。常规剂量组心肌微血管密度较对照组和强化剂量组明显升高,高倍视野中3组微血管数分别为(16.78±3.50)、(11.17±2.64)和(12.86±3.72)(P<0.05)。强化剂量组与对照组比较虽有升高趋势,但差异无统计学意义。结论:常规剂量阿托伐他汀可增加心肌梗死后兔外周循环血中内皮祖细胞数量,促进缺血坏死心肌内新生血管的形成,这些作用可能独立于其降脂效应。; 刘少奎杨桂美王筱梅初楠洪军王翠荣; 关键词：阿托伐他汀心肌梗死循环内皮祖细胞

载脂蛋白C-Ⅲ基因多态性与颈动脉粥样硬化的相关性研究: 2010年; 目的在基因水平上定量分析并探讨人载脂蛋白C-Ⅲ(apolipoproteinC-Ⅲ,apoC-Ⅲ)基因多态性与颈动脉粥样硬化(CAS)的相关性。方法选择住院患者和体检者共700例,根据彩色多普勒超声检查是否有CAS形成,分为CAS组(400例)和对照组(300例)。取静脉血行血生化检测和提取全血DNA,结合Taqman探针,通过荧光实时定量PCR,同时分析apoC-Ⅲ—625和—455位点变异与CAS、血脂的关系。结果 CAS组患者apoCⅢ—455C纯合子基因型和—625del—455c基因型的比例明显高于对照组(70.7% vs 52.8%,50.0% vs 25.2%,P<0.05)。CAS伴高TG、单纯高TG受试者apoC-Ⅲ—455C基因的量明显低于CAS不伴高TG和非CAS非高TG受试者(P<0.01)。apoC-Ⅲ—455C基因的量与CAS风险呈正相关。结论 apoC-Ⅲ—455C基因通过脂代谢异常增加CAS的风险。—455C纯合子基因型携带者具有高的患CAS风险。apoC-Ⅲ-625del与-455C有协同增加CAS风险的作用。; 穆鑫刘少奎王筱梅王翠荣洪军初楠; 关键词：颈动脉疾病多普勒基因型

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王翠荣

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