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不同剂量阿托伐他汀对心肌梗死兔内皮祖细胞水平的影响被引量：2: 2009年; 目的观察不同剂量阿托伐他汀对心肌梗死兔循环内皮祖细胞水平的影响。方法新西兰大白兔结扎左冠状动脉前降支制成急性心肌梗死模型后,随机分成生理盐水对照组和阿托伐他汀治疗组[5mg/(kg·d)或20mg/(kg·d)],通过灌胃给药8周后,采用密度梯度离心法从外周血分离单个核细胞,接种于添加了内皮细胞生长培养基-2促微血管添加剂(EGM-2MV single quots)的内皮细胞基础培养基-2(EBM-2)中,进行循环内皮祖细胞培养,1周后,贴壁细胞用激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记的异凝集素(FITC-UEA)和Di1标记的乙酰化低密度脂蛋白(Di1-acLDL)双染色阳性细胞为正在分化的循环内皮祖细胞,在倒置荧光显微镜下记数。结果常规剂量的阿托伐他汀明显增加外周血循环内皮祖细胞的数量,为(321.44±30.27),比对照组(211.17±18.65)和大剂量组的(240.29±44.37)明显增多(P<0.05)。大剂量组比对照组略有增加,但差异无显著性(P>0.05)。结论常规剂量阿托伐他汀能增加心肌梗死后兔外周血循环内皮组细胞的数量,而且这种作用不依赖于他汀类药物的降脂作用。但是加大剂量并不能进一步增加内皮祖细胞的数量。; 刘少奎杨桂美王筱梅初楠洪军王翠荣穆鑫; 关键词：循环内皮祖细胞阿托伐他汀心肌梗死

缬沙坦抗氧化作用对血管损伤小鼠血管重构的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨缬沙坦对血管损伤小鼠血管重构的影响和机制。方法雄性C57BL/6小鼠160只,采用聚乙烯套管包裹于股动脉外的方法造模。随机分为4组:正常组(n=40)、假手术组(n=40)、手术组(n=40)和缬沙坦组(n=40,术后予缬沙坦治疗)。造模14天后处死小鼠,取套管处股动脉观察血管形态学变化,并检测血管内膜和中膜面积,同时采用逆转录酶-聚合酶链式反应(PT-PCR)法检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐氧化酶[NAD(P)H氧化酶]主要亚单位p22phox、p47phox及rac-1 mRNA水平,采用光泽精化学发光法测定股动脉超氧阴离子(O2-)含量。结果各组中膜均无增厚表现,仅手术组和缬沙坦组可见内膜增厚。与正常组和假手术组相比,手术组[(370.00±2.50)μm2]与缬沙坦组[(160.11±2.41)μm2]内膜面积增大,但两组比较无显著性差异(P>0.05);与正常组和假手术组相比,手术组和缬沙坦组p22phox、p47phox及rac-1 mRNA水平均有升高;与手术组相比,缬沙坦组p22phox[(0.530±0.038)vs.(0.885±0.030)]、p47phox[(0.525±0.035)vs.(0.745±0.032)]、rac-1[(0.435±0.037)vs.(0.910±0.015)]mRNA降低,差异有统计学意义(P>0.05);缬沙坦组与手术组股动脉O2-表达均明显增高,且p22pho(r=0.994)、p47phox(r=0.985)及rac-1(r=0.990)的表达量与O2-含量间均呈正相关。结论短期应用缬沙坦可抑制损伤后血管内膜增厚、逆转血管重构,其机制可能与缬沙坦抗氧化应激作用有关。; 刘少奎王筱梅陈士毅洪军穆鑫王翠荣赵越超; 关键词：血管重构血管损伤超氧阴离子小鼠

硝苯地平改善炎症性血管重塑的实验研究被引量：1: 2010年; 目的:为了研究硝苯地平抑制炎症血管损伤所致血管重塑,我们制作了动脉损伤模型,调查了硝苯地平与损伤动脉内膜的变化。方法:血管炎症反应由小鼠股动脉损伤模型建立。结果:新生内膜在血管损伤14 d后显著增加,硝苯地平5 mg/(kg.d),这个剂量不影响收缩压,降低内膜形成59%。结论:动脉损伤诱导血管重塑,硝苯地平抑制损伤动脉内膜增生,从而改善血管重塑。; 高新宇刘少奎于勤王筱梅穆鑫初楠; 关键词：血管损伤新生内膜形成血管重塑

老年高血压病晨峰现象分析被引量：11: 2015年; 目的通过观察住院老年原发性高血压患者血压晨峰现象的变化,分析晨峰现象发生及其与体质指数、血糖、血脂水平的相关性。方法选择自2012年9月~2013年9月住院的患者,共入选原发性高血压256例,其中男性112例,平均年龄（70.89±2.76）岁;女性144例,平均年龄（69.78±2.67）岁。根据所有研究对象收缩压是否存在晨峰现象分为两组,即晨峰组124例和非晨峰组132例,24h血压进行对比,并分析晨峰血压与体质指数、血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇的相关性,探讨体质指数、血糖水平、血脂水平与晨峰血压之间的关系。结果晨峰组与非晨峰组相比,晨峰组24 h动态收缩压、日间动态收缩压、夜间动态收缩压、24 h动态脉压、日间动态脉压、夜间动态脉压都高于非晨峰组（t值分别为2.991、2.045、4.441、6.713、2.861、2.281;P值分别为0.004、0.044、0.0001、0.011、0.005、0.025）,差异具有统计学意义。通过多元性性回归分析原发性高血压患者中高密度脂蛋白与晨高血压呈负相关,体质指数、血糖、血脂与晨峰血压呈正相关,与非晨峰组相比,晨峰组的空腹血糖水平、血脂水平、体质指数均高于非晨峰组,两组比较差异有统计学意义（P均〈0.001）。结论体质指数、血糖水平、总胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油是晨峰高血压发生的危险因素,故应在控制血压的同时适当减重、降糖、调脂治疗。; 冯晓晶王筱梅刘少奎赵越超洪军王翠荣穆鑫陈仕毅; 关键词：高血压体质指数血脂血糖

他汀类药物影响血管新生的研究进展被引量：2: 2017年; 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶-A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，用于临床的制剂简称他汀类药物，目前在临床广泛应用于血脂异常的治疗。越来越多的证据表明，除调脂作用外，他汀类药物治疗还可以减少炎症和氧化应激，保护内皮，抑制凝血激活，影响血管新生。现将近年有关他汀类药物（后将简称“他汀”）影响血管新生作用相关的研究进展进行综述。; 佟扬刘少奎王筱梅王翠荣洪军穆鑫赵越超陈仕毅; 关键词：他汀类药物血管新生还原酶抑制剂 HMG-COA 调脂作用

缬沙坦对血管损伤小鼠血管重构的影响被引量：3: 2012年; 目的观察缬沙坦对血管损伤小鼠血管壁内膜、中膜的影响。方法 8周龄雄性C57BL/6野生型小鼠80只,随机分为手术组(n=20)、治疗组(n=20)、假手术组(n=20)和对照组(n=20)。手术组:行聚乙烯套管包裹股动脉手术,术后开始蒸馏水灌胃治疗(1mL/次,qd);治疗组:行聚乙烯套管包裹股动脉手术,术后开始缬沙坦灌胃治疗(10mg/kg,qd);假手术组:游离出股动脉不套管,术后不灌胃;对照组:不手术,不灌胃。于手术后第14天处死小鼠,取各组损伤套管处股动脉(对照组取相应部位股动脉);采用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察血管形态学变化,NIH分析软件测量新生血管内膜和中膜的面积。结果各组中膜均无增厚表现,与术前相比差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组及对照组无新生内膜增厚,与实验前相比差异无统计学意义(P>0.05);手术组与治疗组内膜均增厚、面积增大,其中手术组内膜面积增厚程度最大,但与治疗组相比差异无统计学意义(P>0.05)。手术组与假手术组及对照组相比,内膜面积比较差异统计学意义(P<0.05)。结论短期应用缬沙坦能一定程度上抑制损伤后血管内膜增厚、抑制血管重构。; 王筱梅刘少奎陈士毅洪军穆鑫王翠荣赵越超; 关键词：血管重构血管损伤

心肌营养素-1与左心室收缩功能障碍关系的临床分析: 2008年; 目的探讨心肌营养素-1（CT-1）与左心室收缩功能障碍（LVSD）的关系。方法选择LVSD患者33例为LVSD组，非LVSD患者30例为对照组，测量2组身高、体重和血浆CT-1。应用彩色多普勒超声测量并计算短轴缩短率（FS）、左心室射血分数（EF）和左心室质量指数（MI）。结果LVSD组的血浆CT-1水平和MI较对照组高，FS较对照组低，均有统计学意义。LVSD组的血浆CT-1水平的对数与FS的对数呈负相关（r=-0．68，P〈0．01），与MI的对数呈正相关（r=0．63，P〈0．05），与EF的对数呈负相关（r=-0．70，P〈0．01）。结论血浆CT-1与LVSD有关，其浓度水平与收缩性心力衰竭严重程度有关。; 穆鑫刘少奎王筱梅初楠王翠荣洪军; 关键词：左心室收缩功能障碍心肌营养素-1

动脉硬化闭塞症患者股动脉粥样硬化斑块中血管内皮生长因子、内皮抑素、微血管密度的表达及意义被引量：1: 2011年; 目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、内皮抑素（ENS）与微血管密度（MVD）值及下肢动脉硬化的关系。方法以2007年10月至2010年8月我院收治30例动脉硬化闭塞症患者股动脉为实验组，另取同期22例外伤截肢患者股动脉为对照组。应用免疫组织化学法测定动脉硬化闭塞症患者股动脉硬化斑块中VEGF和ENS及MVD的表达。结果实验组中VEGF、ENS和MVD的表达明显高于对照组[分别为2．24±0．31比1．87±0．27，t=3．58；1．84±0．41比1．56±0．38，t=2．09；（8．79±2．46）条／HP比（6．05±1．68）条／HP，t：3．64；P〈0．01或P〈0．05]。VEGF、VEGF／ENS与MVD的表达分别呈正相关（r=0．391，P〈0．01；r=0．583，P〈0．05），而ENS与MVD的表达呈负相关（r=-0．328，P〈0．05）。结论VEGF促进动脉粥样斑块中新生血管的生成，ENS则起抑制作用，它们的共同作用仍导致血管新生。; 穆鑫刘少奎王筱梅洪军初楠陈仕毅; 关键词：血管内皮生长因子内皮抑素微血管密度动脉硬化闭塞症

原发性高血压与载脂蛋白CⅢ-455C基因量的关系: 2009年; 目的探讨载脂蛋白CⅢ（npoCⅢ）-455区域T—C的改变及ApoCⅢ-455C基因量的不同与原发性高血压的关系。方法选取606例研究对象，分为原发性高血压组（306例）和非原发性高血压组（300例）。2组中再按照其是否伴有高甘油三酯血症（TG≥1．69mmol／L），分为原发性高血压伴高甘油三酯血症亚组90例（A组）、原发性高血压不伴高甘油三酯血症亚组216例（B组）、单纯高甘油三酯血症组51例（C组）和非原发性高血压非高甘油三酯血症亚组249例（D组）。应用实时定量PCR法测定ApoCⅢ-455C基因的含量。所有研究对象均测定血浆总胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、载脂蛋白A（ApoA）、载脂蛋白B100（ApoB100）、ApoCⅢ、载脂蛋白E（ApoE）、血糖和血浆胰岛素，并测量腰围。结果B组与D组ApoCⅢ-455C基因的含量差异无统计学意义（45．16±5．97与46，21±6．13，P〉0．05）。A组与B组比较，血浆ApoCⅢ、ApoB100和ApoCⅢ-455C基因的含量明显增高（O．14±0．03）g／L、（95．00±15．69）g／L、28．13±4．11与（0．09±0．03）g／L、（81．22±11．87）g／L、45．16±5．97（P均〈0．01）]，血浆LDL—C[（2．54±0．61）mmol／L与（2．15±0．41）mmol／L]和ApoE[（0．05±0．01）g／L与（O．04±0．01）g／L]也明显增高（P均〈0．05）。结论ApoeⅢT-455C基因的量与原发性高血压无关。; 穆鑫周旭晨刘少奎张志超; 关键词：原发性高血压基因高甘油三酯血症

阿托伐他汀对糖尿病大鼠内皮祖细胞及视网膜病变影响的研究被引量：8: 2009年; 目的探讨他汀类药物对糖尿病大鼠循环内皮祖细胞(EPCs)及视网膜病变的影响及作用机制。方法成年Wistar大鼠150只,随机分为2组。正常对照组(阴性组),糖尿病组(阳性组)。注射链尿佐菌素(STZ),造糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠再随机分为3组:低剂量组(他汀10mg/Kg.d),高剂量组(他汀20 mg/Kg.d),单纯糖尿病组。灌胃给药,对照组及单纯糖尿病组给予等量生理盐水。大鼠分别于3个月,6个月时按比例随机处死。取动脉血检测EPCs数量、取眼球固定后观察视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况。结果糖尿病大鼠造模成功率81%。3个月及6个月时,低剂量组存活率均较高剂量组及单纯糖尿病组有所增加(P<0.05)。他汀类药物促进EPCs数量上升,低剂量组与对照组、糖尿病组、高剂量组比较,3个月及6个月时各组间均有统计学意义(P>0.05),高剂量组与对照组及糖尿病组比较无统计学差异(P<0.05)。不同剂量的他汀类药物对视网膜VEGF蛋白表达情况:糖尿病组VEGF免疫阳性表达最强,高剂量组VEGF免疫阳性表达比糖尿病组减弱,低剂量治疗组VEGF免疫阳性表达最低。结论他汀类药物能够促进EPCs数量增加。小剂量他汀类药物可抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,减缓视网膜病变进展;并降低糖尿病大鼠的死亡率。; 王筱梅刘少奎孟祥俊初楠杨桂美穆鑫洪军王翠荣; 关键词：阿托伐他汀糖尿病视网膜病变循环内皮祖细胞

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穆鑫

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