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动脉粥样硬化痰瘀互结证大鼠脂蛋白亚类分布特征研究被引量：8: 2018年; 目的：探讨动脉粥样硬化痰瘀互结证大鼠脂蛋白亚类分布特征。方法：40只大鼠随机分成正常组、模型组,每组20只。正常对照组给予普通饲料,模型组大鼠于高脂饲料喂饲,在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D340万IU/kg,以复制大鼠动脉粥样硬化痰瘀互结证模型。全自动生化分析仪检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）;Lipoprint脂蛋白分析系统对HDL、LDL颗粒进行分类检测,计算小而密的低密度脂蛋白（sd-LDL）占总LDL百分比。结果：与正常组相比,模型组大鼠血清TC、LDL-C水平均有显著升高,HDL-C水平显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;LDL平均颗粒较小,sd-LDL所占百分比显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;大颗粒HDL-C含量显著降低,中颗粒和小颗粒HDL-C含量升高,大颗粒HDL-C占HDL-C浓度百分比显著降低,中颗粒及小颗粒HDL-C浓度占HDL-C浓度百分比显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：LDL和HDL亚类分布异常可能是导致动脉粥样硬化发生的重要原因之一。; 陈丽娟杜莹贾连群杨关林宋囡冷雪王俊岩于游; 关键词：动脉粥样硬化痰瘀互结证

巢元方在《诸病源候论》中对胸痹心痛的认识被引量：6: 2017年; 胸痹心痛是临床常见的疾病之一,严重影响人类的健康和生存质量。现代研究将其归属于冠心病心绞痛等研究范畴,祖国医学早在先秦两汉时期就对其有着一定认识,隋·巢元方在《诸病源候论》中继张仲景的《金匮要略》后对胸痹心痛又一次进行了全面概括,就《诸病源候论》一书中关于胸痹心痛的记载展开探析,简要归纳巢元方对胸痹心痛的认识。; 王俊岩郑思成张林陈文娜贾连群张哲杨关林; 关键词：巢元方诸病源候论胸痹心痛证候病因病机

补肾和补肾健脾方对尾部悬吊模拟失重大鼠腰椎和股骨生物力学性能的影响被引量：1: 2014年; 目的:观察补肾和补肾健脾方对尾部悬吊模拟失重大鼠腰椎和股骨生物力学的影响。方法:大鼠随机分为正常组、悬吊组、补肾组和补肾健脾组共4组。后三组大鼠头低位-30°尾部悬吊连续21天,补肾和补肾健脾组大鼠从实验第1天开始分别给予补肾和补肾健脾方灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水。实验第22天处杀各组大鼠,取左侧股骨和第4腰椎,进行股骨三点弯曲试验和椎体压缩试验,计算最大载荷、最大挠度、弹性载荷、弹性挠度。结果:与正常组比较,悬吊组大鼠股骨和腰椎L4最大载荷、最大挠度、弹性载荷、弹性挠度均明显降低(P<0.01);与悬吊组比较,补肾组大鼠股骨最大载荷和弹性载荷升高(P<0.05),腰椎L4最大载荷、最大挠度、弹性载荷、弹性挠度均升高(P<0.01,P<0.05),补肾健脾组大鼠股骨和腰椎L4最大载荷、最大挠度、弹性载荷、弹性挠度均升高(P<0.01,P<0.05);与补肾组比较,补肾健脾组大鼠股骨最大载荷、腰椎L4最大载荷和弹性挠度均升高(P<0.05)。结论:补肾和补肾健脾方均能够改善尾部悬吊大鼠腰椎和股骨生物力学性能,以补肾健脾方作用为优。; 张林范颖张红梅卢健王俊岩; 关键词：补肾健脾模拟失重生物力学

丹参酮ⅡA对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇流出相关基因表达的影响被引量：3: 2016年; 目的:观察丹参酮ⅡA对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样斑块形成及对腹腔巨噬细胞胆固醇逆向转运相关基因的影响。方法:20只Apo E-/-小鼠随机分成模型组、丹参酮ⅡA组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。模型组、丹参酮ⅡA组给予高脂饲料喂养,空白组给予普通饲料。丹参酮ⅡA组每日灌胃丹参酮ⅡA(30mg/kg),模型组、空白对照组灌胃予等量生理盐水。检测各组小鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C水平。油红O染色法观察各组小鼠主动脉脂质沉积情况,HE染色观察小鼠主动脉结构变化及动脉粥样硬化程度,采用RT-PCR和Western blot法检测腹腔巨噬细胞ABCA1、ABCG1、CD36的m RNA和蛋白表达,流式细胞术检测巨噬细胞CD36含量。结果:模型组小鼠血清HDL-C水平显著低于空白对照组,血清TG、TC、LDL-C水平显著高于空白对照组;组织形态学显示,模型组小鼠主动脉管腔中明显可见粥样斑块形成,管壁沉积大量脂质,腹腔巨噬细胞ABCA1 m RNA和蛋白表达显著低于空白对照组,ABCG1表达变化不明显,CD36 m RNA和蛋白表达显著高于空白对照组。与模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠血脂水平及动脉损伤水平明显改善;丹参酮ⅡA组巨噬细胞ABCA1基因和蛋白表达显著高于模型组,CD36基因和蛋白表达显著低于模型组,两组ABCG1表达差异无统计学意义。结论:丹参酮ⅡA对Apo E-/-小鼠主动脉斑块形成具有良好的抑制的作用,其机制可能与调控ABCA1及CD36等与巨噬细胞胆固醇流出相关基因及血脂有关。; 赵秋宇贾连群王俊岩陈文娜陈阳朱美林马佳会; 关键词：脂质沉积腹腔巨噬细胞胆固醇动脉粥样硬化 APOE-/-小鼠

健脾祛痰化瘀方药对脾虚痰浊巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因干预作用研究被引量：7: 2017年; 目的:基于PCR array技术观察脾虚痰浊巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因差异性表达及健脾祛痰化瘀方药的干预作用。方法:随机将9只健康的广西巴马小型猪分为正常组、模型组和中药治疗组,每组3只,正常组给予普通饲料饲喂,模型组和中药治疗组采用疲劳过度联合高脂饮食饲喂的方法进行脾虚痰浊动脉粥样硬化模型复制,造模24周后,中药治疗组给予健脾祛痰化瘀方药,48周后,观察巴马小型猪行为学变化,呼吸机麻醉后取材,分离冠状动脉,应用PCR array技术观察巴马小型猪回肠线粒体能量代谢相关基因变化。结果:造模24周后,巴马小型猪出现食少且不欲饮食、神疲乏力、倦怠等明显脾虚证候;PCR array结果显示:与空白对照组比较,模型组变化水平在2倍以上,且经中药干预后表达水平异常被明显纠正的基因共10个,分别为:ATP4B、NDUFS2、NDUFS3、NDUFS4、PPA2、SDHB、SDHC、COX17、NDUFA9、NDUFB1。结论:健脾祛痰化瘀方药对脾虚痰浊巴马小型猪的干预作用可能通过对回肠ATP4B、NDUFS2、NDUFS3等与线粒体能量代谢相关基因实现。; 冀楠王俊岩宋囡孔德昭张哲杨关林贾连群; 关键词：巴马小型猪线粒体能量代谢

脾虚痰浊巴马小型猪冠脉细胞凋亡与细胞生长和增殖相关基因差异性表达研究被引量：7: 2016年; 目的:基于PCR array技术观察脾虚痰浊巴马小型猪冠脉组织细胞凋亡和生长与增殖相关基因差异性表达,探讨AS发生的可能机制。方法:在建立脾虚痰浊巴马小型猪模型基础上,应用PCR array技术检测巴马小型猪冠脉细胞增殖与凋亡的相关基因的表达差异性表达。结果:PCR array显示巴马小型猪冠脉细胞中与细胞凋亡相关基因BAX、BCL2、TGFβ1、TNF、BCL2L1及与细胞生长和增殖相关的基因CSF-2、CCL2、MMP1、MMP3、FGF2均发生差异性变化。结论:脾虚痰浊巴马小型猪冠脉细胞增殖与凋亡相关基因的变化可能是脾虚痰浊冠状动脉硬化发生的病理机制。; 徐跃姜钧文宋囡王俊岩贾连群杨关林; 关键词：动脉粥样硬化巴马小型猪细胞凋亡

牛膝有效部位在肿瘤微环境下促进DC成熟及功能调控的研究: 目的:观察牛膝有效部位在肿瘤微环境下对DC成熟的促进及功能调控作用。方法:干燥牛膝粉末提取并鉴定牛膝总皂苷和牛膝多糖;建立模拟肿瘤微环境的MCF-7乳腺癌细胞与DC共培养体系,并分别给予牛膝多糖、牛膝总皂苷及牛膝多糖和总...; 陈文娜王俊岩贾连群丛培玮孙宏伟; 关键词：牛膝树突状细胞肿瘤微环境; 文献传递

补肾健脾方促进尾部悬吊大鼠骨髓间充质干细胞成软骨分化的研究: 目的：观察补肾健脾方对尾部悬吊模拟失重大鼠骨髓间充质干细胞成软骨分化能力的影响.方法：大鼠随机分为正常、悬吊和补肾健脾共3组.后2组大鼠头低位-30度尾部悬吊连续21d,补肾健脾组大鼠从实验第1天开始给予补肾健脾方灌胃,...; 张林范颖王俊岩陈文娜张红梅陈金李环宇; 关键词：中药药理学补肾健脾方成软骨分化骨髓间充质干细胞; 文献传递

化瘀祛痰方通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路减轻油酸和棕榈酸引起的HepG2细胞脂质沉积被引量：11: 2017年; 目的研究化瘀祛痰方对油酸和棕榈酸诱导HepG2细胞脂质沉积的影响及其作用机制。方法体外培养HepG2细胞,随机分为5组:正常对照组、模型组[培养液中加入终浓度为1 mmol/L的油酸和棕榈酸混合物(摩尔比为2∶1)]、20μmol/L LY294002处理组、化瘀祛痰方处理组、化瘀祛痰方联合20μmol/L LY294002处理组。采用油红O染色和细胞内甘油三酯(TG)含量测定法检测各组HepG2细胞脂质沉积情况;采用免疫荧光细胞化学染色法观察各组微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达;采用Western blot法检测各组磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、LC3B、胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)的水平。结果与正常对照组相比,模型组细胞内脂滴形成增多、TG含量显著升高,SREBP-1c蛋白水平显著升高;模型组、化瘀祛痰方组、化瘀祛痰方联合LY294002组LC3B呈不同程度的阳性表达。与模型组相比,LY294002组、化瘀祛痰方组、化瘀祛痰方联合LY294002组p-AKT、p-mTOR蛋白水平显著降低;化瘀祛痰方组、化瘀祛痰方联合LY294002组的细胞内脂滴形成减少、TG含量显著减低,SREBP-1c蛋白水平显著降低、LC3B蛋白水平显著升高。结论化瘀祛痰方抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路上调细胞自噬水平,减轻油酸和棕榈酸诱导的Hep G2细胞脂质沉积。; 刘晶晶贾连群杨关林赵秋宇宋囡杜莹王英王俊岩王志丹; 关键词：HEPG2细胞脂质沉积 LY294002

脾虚高脂血症大鼠肝脏miRNA-122a的表达及其与SREBP-2通路调控的关系被引量：7: 2016年; 目的:通过观察脾虚高脂血症(HLP)大鼠肝脏miRNA-122a及其与SREBP-2通路调控的关系,探讨脾虚对肝脏胆固醇代谢的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、HLP组、脾虚HLP组。HLP组喂饲高脂饲料,脾虚HLP组同时予疲劳加饮食不节。造模结束后,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、淀粉酶(AMY),HE及油红O染色观察肝脏脂质沉积,实时荧光定量PCR检测肝脏miRNA-122a及胆固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)、羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDL-R)m RNA的表达,Western blotting检测肝脏上述蛋白。结果:与空白对照组比较,两组模型血清TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C、AMY水平显著降低(P<0.05,P<0.01),以后者改变显著(P<0.05,P<0.01);并且两组模型肝细胞均形成大量脂质沉积,肝脏miRNA-122a及其调控的基因和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),以后者改变明显(P<0.05,P<0.01)。结论:脾虚加重血清胆固醇水平异常及肝脏脂质沉积,可能与miRNA-122a调控SREBP-2通路有关。; 宋囡贾连群杨关林冷雪陈文娜朱美林王俊岩; 关键词：脾虚胆固醇高脂血症肝脏

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王俊岩

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