汤天凤
- 作品数：48 被引量：190H指数：9
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金南京军区“十一五”计划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 痹肿消汤对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α及IL-1β的影响被引量：17
- 2004年
- 目的 :观察痹肿消汤 (bizhongxiaodecotion ,BZXD)对实验性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα ,TNF α)和白细胞介素 1β(interleukin 1β,IL 1β)的影响 ,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎 (rheumatoidarthritis,RA)的作用机制。方法 :75只SD大鼠随机分为 4组 ,皮下注射Ⅱ型胶原诱导实验性关节炎模型 ,采用放射免疫法检测各组大鼠不同时间血浆TNF α和IL 1β水平。结果 :造模大鼠 88%出现关节炎症状 ;造模 2 5d后 ,模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组大鼠TNF α和IL 1β水平明显高于正常组 (P <0 .0 5 ) ;且模型组TNF α和IL 1β水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组 (P <0 .0 1) ;随着时间延长 ,模型组TNF α和IL 1β水平逐渐升高 ,痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低 ;而痹肿消汤组TNF α和IL 1β水平低于甲氨喋呤组 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF α和IL 1β在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用 ;痹肿消汤与甲氨喋呤均能下调血浆TNF α和IL 1β水平 ,但痹肿消汤的作用优于甲氨喋呤。
- 王安宇梁清华陈疆罗徐李春燕包大成汤天凤谭勇
- 关键词：痹肿消汤关节炎IL-1Β放射免疫法
- 葡萄糖腹膜透析液诱导下神经酰胺介导腹膜间皮细胞凋亡的机制研究
- 汤天凤蒋春明张苗
- 连续性肾脏替代疗法对多器官功能障碍综合征患者血浆白介素6、10水平的影响被引量：3
- 2006年
- 目的观察多器官功能障碍综合征(MODS)患者采用连续性肾脏替代疗法(CRRT)治疗0h,8h,24h和48h后肾功能及血浆白介素6(IL-6)、IL-10水平变化,探讨CRRT治疗MODS的可能机制。方法用CRRT方法治疗MODS患者71例,观察CRRT治疗前及治疗8h、24h和48h后患者肾功能及血浆IL-6、IL-10水平变化。结果MODS患者除尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)异常外,其血浆IL-6和IL-10水平均较正常对照组高(P均<0.01),CRRT治疗8h,24h和48h后MODS患者肾功能得到明显改善的同时[BUN0h/(26.15±13.60),8h/(19.45±8.63),24h/(17.22±6.11),48h/(16.36±7.86)mmol/L,与CRRT0h比较均P<0.01;SCr0h/(552.63±348.44),8h/(386.95±231.96),24h/(328.19±106.53),48h/(369.38±222.98)μmol/L,与CRRT0h比较均P<0.01)],患者血浆IL-6水平较治疗前明显降低[0h/(469.44±288.75),8h/(386.95±231.96),24h/(398.45±98.89),48h/(316.89±60.70)ng/ml,CRRT48h与0h比较P<0.05;而血浆IL-10水平较治疗前明显升高0h/(3.34±2.12),8h/(3.18±1.88),24h/(5.87±4.77),48h/(7.71±5.23)ng/ml)],CRRT24h、48h与0h比较P<0.05。结论CRRT是MODS的有效治疗方法,提示有效清除体内的代谢产物和炎性介质是CRRT治疗MODS的可能机制。
- 周巧玲成小苗杨敬华陈立平邓声莉张军汤天凤
- 关键词：连续性肾脏替代疗法多器官功能障碍综合征白介素6白介素10
- 肾小管损伤标志物在局灶节段性肾小球硬化患者中的变化及意义被引量：18
- 2010年
- 目的:探讨局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者肾小管功能指标的表达变化特点,寻找更为敏感特异的生物学标志物,早期发现肾小管间质损伤。方法:经肾活检确诊的特发性FSGS组60例,对照为特发性膜性肾病组(IMN)36例、微小病变组(MCD)30例。比较三组患者肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、白介素18(IL-18)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil-gelatinase-associated lipocalin,NGAL)与临床病情的变化情况,分析FSGS患者不同病理亚型及不同性质小管间质病变时KIM-1、IL-18、NGAL的表达特点。结果:(1)蛋白尿水平相当的情况下,FSGS患者肾小管功能损伤明显,尿KIM-1、NGAL、NAG、RBP水平均高于IMN、MCD患者(P<0.05)。(2)尿KIM-1升高的患者较正常者血胱抑素C(CysC)增高(P<0.05);尿NGAL升高的患者较正常者蛋白尿、血BUN、尿C3、尿α2-MG均增高,血清总蛋白及白蛋白明显降低(P<0.05)。(3)FSGS患者中,存在急性或慢性合并急性肾小管间质病变者与仅有慢性肾小管间质病变者相比,尿KIM-1、NGAL明显增高(P<0.01),而血清白蛋白降低(P<0.05)。(4)NAG、RBP尚在正常范围的患者KIM-1、NGAL、IL-18已经增高,病理亦证实其肾小管间质存在不同程度的急性病变。尿KIM-1、NGAL、NAG诊断肾小管间质急性病变其ROC曲线下面积大于尿IL-18、RBP、CysC。结论:FSGS患者较IMN、MCD患者存在更为显著的小管间质损伤,其原因独立于蛋白尿严重程度之外。尿KIM-1、NGAL、NAG是诊断肾小管间质急性病变敏感性和特异性较高的生物学标志物。
- 汤天凤郑春霞尹茹张炯刘志红
- 关键词：局灶节段性肾小球硬化肾损伤分子1白介素18中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白
- 痹肿消汤对类风湿关节炎患者血清转化生长因子-β1的影响被引量：6
- 2005年
- 目的观察痹肿消汤(BZXD)对类风湿关节炎(RA)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响,从细胞因子角度探讨该方药的作用机制。方法选择RA活动期患者60例,随机分为BZXD治疗组和西药(MTX和普威)治疗对照组;20名健康人为正常对照组,于治疗前和治疗3个月后分别检测血清TGF-β1含量。结果治疗前RA患者血清TGF-β1含量较正常人对照组明显降低(P<0.001);治疗3个月后,两治疗组血清TGF-β1含量升高,均接近于正常,两组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论RA患者体内存在较低浓度的TGF-β1,可能是导致RA发病的机制之一;痹肿消汤能升高血清TGF-β1含量,有助于机体恢复免疫稳定状态,具有类似MTX与非甾体药之联合用药的免疫调节效应。
- 罗徐梁清华汤天凤李霞玲
- 关键词：关节炎类风湿痹肿消汤血清转化生长因子-Β1
- 痹肿消汤对活动期类风湿关节炎患者血清基质金属蛋白酶3及其组织抑制剂1的影响被引量：10
- 2005年
- 目的:观察从分子生物学水平痹肿消汤对活动期类风湿性关节炎患者血清基质金属蛋白酶3及其组织抑制剂1的影响及其治疗作用。方法:52例活动期类风湿性关节炎患者均来自2003-06/2004-06中南大学湘雅医院。随机分为痹肿消汤治疗组(简称中药组,n=27),用痹肿消汤治疗,1剂/d,水煎服2次。甲氨喋呤+柳氮磺嘧啶治疗组(简称对照组,n=25),甲氨喋呤起始量7.5mg口服,1次/周,逐渐加量至15mg,1次/周;同时配以等量叶酸口服。柳氮磺嘧啶起始量0.25g口服,3次/d,逐渐加量至0.5g,3次/d。上述两组均治疗3个月为1个疗程,于治疗前和治疗3个月后分别检测血清基质金属蛋白酶3,金属蛋白酶组织抑制剂1水平,计算两者比值。结果:按实际处理分析,中药组有2例失访,3例未能坚持完疗程而脱落,对照组有3例失访,3例出现副反应而脱落。①治疗3个月后,中药组患者(n=22)血清基质金属蛋白酶3、金属蛋白酶组织抑制剂1及两者的比值较治疗前明显降低(52.17±23.19)μg/L,(320.48±101.16)μg/L,0.190±0.118;(93.01±41.42)μg/L,(461.80±132.27)μg/L,0.227±0.132,t=6.166,8.369,2.589,P<0.01或P<0.05。②与对照组(n=19)治疗后比较基本相似(49.91±22.34)μg/L,(317.21±93.87)μg/L,0.184±0.118,P>0.05。
- 汤天凤梁清华罗徐陈疆李霞玲
- 关键词：基质金属蛋白酶3痹肿消汤活动期金属蛋白酶组织抑制剂1基质降解
- 福辛普利、氯沙坦对肾小管上皮细胞TLR4表达的影响被引量：14
- 2008年
- 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在高血压肾损害中的作用机制以及福辛普利(fosinopril,Fos)、氯沙坦(losartan,Los)的肾脏保护机制。方法:将大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)分5组:正常对照组、NRK-52E+AngⅡ组、NRK-52E+AngⅡ+Fos(10-5mmol/L)组、NRK-52E+AngⅡ+Los(10-5mmol/L)组、NRK-52E+AngⅡ+Fos(10-5mmol/L)+Los(10-5mmol/L)组,培养24 h进行检测;同时建立稳定转染TLR4-specific RNAi质粒的NRK-52E细胞株。RT-PCR检测TLR4,IL-6,TNF-αmRNA表达;Western印迹检测TLR4蛋白表达;免疫细胞化学方法观察NF-κB核易位情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清IL-6及TNF-α水平。结果:AngⅡ可上调TLR4,IL-6,TNF-α的表达水平,诱导NF-κB核易位活化(P<0.01);TLR4-specific RNA干扰后NRK-52E中TLR4水平显著下降(P<0.01),AngⅡ刺激转染后的NRK-52E,其TLR4,IL-6,TNF-α水平较NRK-52E+AngⅡ组显著下降(P<0.01),NF-κB核活化水平无明显变化(P>0.05)。Fos或/和Los干预后可明显下调TLR4,IL-6,TNF-α表达,显著抑制NF-κB活化(P<0.01或P<0.05),联合用药与单药组无统计学差异(P>0.05)。结论:TLR4在高血压肾损伤中可能有致炎作用。Fos和Los治疗高血压肾损害的作用机制之一,可能是通过下调TLR4基因及相关炎症介质的表达。
- 汤天凤周巧玲朱俪俪唐荣敖翔
- 关键词：TOLL样受体4福辛普利氯沙坦高血压肾损伤
- 福辛普利、氯沙坦对自发性高血压大鼠Klotho及NADPH氧化酶表达的影响
- 唐荣周巧玲敖翔彭卫生Pouranan Veeraragoo汤天凤
- 肾脏疾病的筛查:传统指标与新的生物学标记物被引量：5
- 2009年
- 汤天凤曾彩虹
- 关键词：肾脏疾病生物学标记
- 慢性肾脏病非透析患者维生素D缺乏与不足发生情况及其危险因素分析被引量：2
- 2015年
- 目的观察慢性肾脏病(CKD)非透析患者维生素D缺乏与不足的发生率,并探讨其危险因素。方法分析83例CKD患者的临床资料,采用放射免疫法检测血清25-羟维生素D水平,计算维生素D缺乏与不足的发生率,并分析导致其发生的危险因素。结果维生素D缺乏和不足的发生率分别为54.2%、39.8%;单因素分析显示,e GFR、血清白蛋白、血红蛋白、尿蛋白、血肌酐、碱性磷酸酶、血磷、BMI可能与维生素D缺乏与不足的发生有关(P均<0.05);多元回归分析显示,e GFR降低(β=0.486,P<0.01)、BMI升高(β=-0.192,P<0.05)和低白蛋白血症(β=0.187,P<0.05)与维生素D缺乏与不足的发生有关。结论 CKD患者维生素D缺乏与不足发生率较高,e GFR降低、肥胖、低白蛋白血症是导致其发生的独立危险因素。
- 张庆燕蒋春明汤天凤孙琤张苗
- 关键词：慢性肾脏病维生素D缺乏
