敖翔
- 作品数：72 被引量：347H指数：12
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>
- 高糖对肾小管上皮细胞Toll样受体4表达的影响及安体舒通的干预作用被引量：9
- 2010年
- 目的旨在探讨高糖对肾小管上皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达的影响及安体舒通(spironolac-tone,SP)对其表达的干预作用。方法体外培养肾小管上皮细胞(NRK-52E),分成低糖组(5mmol/L葡萄糖的DMEM)、高糖组(25mmol/L葡萄糖的DMEM),SP组(25mmol/L葡萄糖的DMEM+10-7mol/L安体舒通)。采用细胞免疫化学、RT-PCR、Western blot检测各组细胞TLR4蛋白和mRNA表达情况,同时取细胞培养上清液用ELISA法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果高糖组培养6hTLR4mRNA出现表达增高,24h仍高于低糖组;SP组TLR4mRNA明显低于同时期高糖组的表达,但仍高于低糖组。高糖组培养24hTLR4蛋白较低糖组升高,48hTLR4蛋白表达进一步升高;SP组TLR4蛋白表达明显低于同时期高糖组表达,但仍高于低糖组。高糖组IL-6、TNF-α较低糖组明显升高;而SP组IL-6、TNF-α高于低糖组,但明显低于高糖组。结论高糖促使NRK-52E细胞的TLR4的表达上调,TNF-α、IL-6等炎性因子表达升高,TLR4参与了糖尿病肾病的微炎症反应;安体舒通可通过下调TLR4表达水平,减少相关炎症介质的生成,这可能是其在糖尿病肾病中具有肾脏保护作用的机制之一。
- 刘抗寒周巧玲敖翔汤天凤洪学敏包瑞兰
- 关键词：安体舒通高糖TOLL样受体4肾小管上皮细胞
- 注射用哌拉西林/舒巴坦治疗呼吸和泌尿系统感染多中心临床研究被引量：17
- 2011年
- 目的：以注射用哌拉西林/他唑巴坦（8：1）为对照,评价注射用哌拉西林/舒巴坦（2：1）治疗呼吸和泌尿系统中、重度细菌性感染的有效性和安全性。方法：采用多中心、随机、双盲、平行对照的试验方法,实验组和对照组均采用每次4.0 g（以哌拉西林含量计）,每日2次,疗程7~10d的治疗方案。试验组和对照组的临床可评价病例为100例和103例,细菌学疗效评价病例为90和81例,药物安全性评价例数均为105例。结果：试验组和对照组的临床有效率分别为95.0%和91.3%;细菌清除率分别为90.0%和95.1%;药物不良反应发生率分别为6.8%和4.8%;经统计学检验,以上结果试验药和对照药间的差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：哌拉西林/舒巴坦是治疗呼吸、泌尿系统中、重度细菌性感染的安全、有效药物。
- 冒国光章辉张道友吴彩玲周巧玲敖翔邓声莉胡成平孟婕苏晓丽张征宇施毅邓桂兴吕华冲李苌清王霆
- 关键词：细菌感染
- 福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠Toll样受体4表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:研究福辛普利(fosinopril)和氯沙坦(losartan)干预自发性高血压大鼠(SHR)后Toll样受体4(TLR-4)、NF-κB、IL-6、TNF-α等基因的表达,探讨其在治疗高血压肾损伤中的作用机制。方法:20只22周龄雄性SHR,随机分为4组(5只/组):高血压组(SHR模型组),Fosinopril组[10mg/(kg.d)],Losartan组[50mg/(kg·d)],联合治疗组[fosinopril 10mg/(kg·d)+losartan50mg/(kg·d)];另22周龄雄性WKY大鼠5只为正常对照,共喂养8周。检测各组大鼠体重、尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量(Upro)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(SCr)等。HE染色观察大鼠肾脏病理改变,RT-PCR检测TLR-4、IL-6、TNF-αmRNA表达;WesternBlot检测TLR-4蛋白及NF-κB核蛋白表达;ELISA检测血清IL-6及TNF-α水平。结果:SHR肾脏出现高血压肾损伤的病理特征,并伴有小管间质的炎性细胞浸润。Fosinopril、Losartan干预8周后,肾脏病理改变减轻,SHR收缩压、Upro及尿NAG酶均明显降低(P<0.05)。TLR-4 mRNA及蛋白表达均明显下调(P<0.05)。NF-κB核蛋白表达显著受抑制(P<0.05)。血清IL-6及TNF-α水平显著下降(与模型组比较均P<0.05)。联合治疗组较单药组无明显协同作用(P>0.05)。结论:Fosinopril和Losartan可下调TLR-4基因及相关炎症介质的表达,可能是其治疗高血压肾损伤的作用机制之一。
- 汤天凤周巧玲朱俐俐唐荣敖翔
- 关键词：TOLL样受体福辛普利氯沙坦自发性高血压大鼠高血压肾损伤
- 血管紧张素Ⅱ对肾小管上皮细胞Klotho基因表达的影响被引量：10
- 2008年
- 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)后Klotho、p53、p21mRNA及蛋白的表达和细胞凋亡情况,探讨高血压肾损害肾小管上皮细胞凋亡的相关机制。方法:AngⅡ按浓度梯度0(对照组)、10-10、10-9、10-8、10-7、10-6mol/L分组培养NRK-52E24h,确定适宜干预浓度后,按时间梯度0h、6h、12h、18h、24h分组培养确定最佳干预时间。分别用RT-PCR和Western印迹法检测Klotho、p53、p21mRNA及蛋白的表达;分光光度法检测Caspase-3的活性;AnnexinV-FITC双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:随着AngⅡ干预NRK-52E浓度增高(10-10mol/L～10-6mol/L)及作用时间延长(6h～24h),Caspase-3活性逐渐增高,凋亡率逐渐增加(P<0.01)。与对照组比较,AngⅡ组Klotho表达明显下调,p53和p21表达上调,Caspase-3活性增高,凋亡率增加(P<0.01)。结论:AngⅡ可通过抑制Klotho表达,增加p53和p21的表达,活化Caspase-3,从而诱导肾小管上皮细胞发生凋亡,这可能是其在高血压肾损害肾小管细胞凋亡中的作用机制之一。
- 唐荣周巧玲彭卫生汤天凤涂珊敖翔
- 关键词：KLOTHO基因肾小管上皮细胞凋亡
- 中草药致急性肾功能衰竭3例报告被引量：2
- 2002年
- 蓝文成小苗敖翔
- 关键词：中草药急性肾功能衰竭马兜铃酸肾病合理用药
- 狼疮肾炎患者外周血单-核细胞TWEAK表达意义及其对P38MAPK信号通路的影响
- 周巧玲刘志纯敖翔李晓照杨敬华
- 鱼胆中毒致多脏器功能障碍综合征的临床研究
- 鱼胆中毒是中国特有的中毒,由于鱼胆在我国民间有'明目、清热、平喘'之说,大部分患者由此吞服鱼胆而中毒,特别在南方的农村地区发生率逐年增多,中毒死亡率达19％.国内报道鱼胆中毒可导致急性肾衰,但近年来,报道鱼胆中毒除可致急...
- 邓跃林肖桂林金益强罗学宏孟新科李洁敖翔肖奇明周利平
- 关键词：鱼胆中毒多脏器功能障碍综合征急性肾衰心肌酶学病理
- 文献传递
- 硝苯地平对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用机制的探讨被引量：4
- 2007年
- 目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1）在糖尿病肾病（DN）发病中的作用以及钙离子拮抗剂硝苯地平对肾脏保护作用的机制。方法大鼠随机分为3组：健康对照（N）组、DN组和硝苯地平治疗（T）组，每组10只。采用链脲菌素诱发DN大鼠模型，治疗组以硝苯地平控释片15mg·kg^-1·d^-1干预治疗，治疗第2周和4周，检测大鼠平均动脉压（MAP）、尿蛋白量（24h）、Scr水平；用免疫组化和Western印迹方法检测大鼠肾脏VEGF、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达水平；RT-PCR法检测VEGF、MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果与N组比较，DN组大鼠尿蛋白量、Scr水平和MAP均显著上升[分别为（78．87±17．62）比（6．30±1．91）mg／24h、（203．88±18．08）比（84．98±10．09）μmol／L、（141．1±8．7）比（99．8±3．8）mmHg，P均〈0．05]；肾组织VEGF、MMP-9、TIMP-1 mRNA和蛋白表达增强（P〈0．05），且MMP-9／TIMP-1比值明显下降（P〈0．05）。与DN组比较，T组尿蛋白量（24h）[（58．35±10．48）mg]、Scr水平[（165．81±15．86）μmol／L]和MAP[（102．6±4．4）mmHg]均显著下降（P均〈0．05）；肾组织VEGF表达下调（P〈0．05），MMP-9、TIMP-1mRNA和其蛋白表达水平显著增高（分别P〈0．05和P〈0．01），MMP-9／TIMP-1比值显著升高（P〈0．05）。DN大鼠肾组织VEGF mRNA水平与尿蛋白量（24h）呈正相关（r=0．748，P〈0．05），与MMP-9／TIMP-1的比值呈负相关（r=-0．711，P〈0．05）。结论VEGF、MMP-9和TIMP-1可能参与了DN的发病过程，硝苯地平可能通过影响VEGF、MMP-9及TIMP-1的表达而实现对肾脏的保护作用。
- 周巧玲王衍慧刘抗寒杨敬华彭卫生敖翔
- 关键词：糖尿病肾病血管内皮生长因子类基质金属蛋白酶类金属蛋白酶1组织抑制剂钙通道阻滞药
- 冬虫夏草对大鼠肾缺血再灌注模型肾组织HIF-1α及NGAL表达的影响被引量：18
- 2012年
- 目的:观察大鼠肾缺血再灌注(I/R)后尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)浓度、肾组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和NGAL的表达以及冬虫夏草(Cordyceps sinensis,C.sinensis)干预后对其的影响,探讨C.sinensis的肾保护作用机制。方法:健康雄性SD大鼠45只随机分为假手术(sham)组、I/R组和C.sinensis组,每组15只。3组组内再按24,48,72 h分成3个亚组,每组5只。用摘除右肾后夹闭左肾蒂1 h恢复再灌注的方法建立肾I/R模型,sham组摘除右肾后未夹闭左肾蒂,术后每日予以生理盐水(2 mL/d)灌胃,I/R组和C.sinensis组分别在术后予以生理盐水(2 mL/d)和人工C.sinensis粉[5.0 g/(kg.d)]灌胃,在相应时间点处死大鼠。检测各组大鼠血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr),比色法检测各组大鼠的尿中N-乙酰-β-D-氨基酸葡萄糖苷酶(NAG)含量,ELISA法检测各组大鼠尿NGAL浓度,HE染色观察大鼠肾小管间质病理变化,并用肾小管间质半定量计分法分析各组大鼠病理损伤情况,RT-PCR检测各组大鼠肾组织中HIF-1αmRNA的表达水平,免疫荧光共聚焦法观察各组大鼠肾组织HIF-1α和NGAL蛋白的表达情况。结果:与sham组相比,I/R组和C.sinensis组大鼠的BUN及SCr水平增高(P<0.05),尿中NAG和NGAL增多(P<0.05)。Sham组大鼠肾小球及小管间质均正常,无明显病理改变;I/R组出现肾小管上皮细胞普遍肿胀,可见小管扩张,管腔管型,刷状缘消失,部分上皮细胞变性坏死等改变,肾小球无明显病理改变。与sham组相比,I/R组和C.sinensis组各时间点大鼠肾组织HIF-1α的mRNA及蛋白、NGAL蛋白的表达均明显升高(P<0.05)。与I/R组相比较,C.sinensis组各时间点的BUN和SCr水平下降(P<0.05),尿中NAG和NGAL浓度降低(P<0.05),肾组织NGAL蛋白的表达下调(P<0.05),HIF-1αmRNA及其蛋白的表达上调(P<0.05)。肾小管病理半定量计分显示C.sinensis组较I/R组小管间质损伤�
- 余洪磊周巧玲黄仁发袁明霞敖翔杨敬华
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白冬虫夏草
- 血管紧张素Ⅱ对肾小管上皮细胞凋亡的影响及冬虫夏草对其的干预作用被引量：11
- 2012年
- 目的：研究冬虫夏草提取液（Cordyceps sinensis,C.sinensis）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的肾小管上皮细胞凋亡的保护机制。方法：C.sinensis（0,5,10,20,40 mg/L）与10-8mol/L AngⅡ共同孵育NRK-52E 24,48,72 h,了解C.sinensis对细胞增殖的影响,确定最佳干预浓度;取AngⅡ（0,10-12,10-10,10-8,10-6mol/L）与NRK-52E共同培育24 h及10-8mol/L AngⅡ与NRK-52E共同培养24,48,72 h,观察AngⅡ对NRK-52E凋亡的影响,确定AngⅡ最佳干预浓度、时间后设立对照组,AngⅡ（10-8mol/L）组,AngⅡ（10-8mol/L）＋C.sinensis（40mg/L）组,AngⅡ（10-8mol/L）＋福辛普利（10-5mol/L）组和AngⅡ（10-8mol/L）＋C.sinensis（40 mg/L）＋福辛普利（10-5mol/L）组,培养24 h后进行实验。MTT法检测不同浓度C.sinensis（0,5,10,20,40 mg/L）对NRK-52E作用24,48,72 h后的增殖情况,流式细胞仪Annexin V/PI双染检测凋亡率,比色法测定caspase-3酶活性。结果：C.sinensis（10~40 mg/L）在一定范围内可呈浓度依赖地促进培养的肾小管上皮细胞增殖（P〈0.05）;AngⅡ呈浓度（10-10~10-6mol/L）和时间（12~24 h）依赖地诱导NRK-52E凋亡率增加,caspase-3酶活性增加（P〈0.05）。C.sinensis（10~40 mg/L）能部分地抑制AngⅡ诱导的NRK-52E凋亡和降低caspase-3酶活性（P〈0.01）,与福辛普利对细胞凋亡的抑制无明显区别,二者联合用药效果与单用效果差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：C.sinensis对AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞凋亡具有一定抑制作用,可能与抑制NRK-52E中caspase-3的激活有关。
- 涂珊周巧玲唐荣汤天凤胡赛敖翔
- 关键词：冬虫夏草肾小管上皮细胞凋亡CASPASE-3
