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肾小管上皮细胞表型转化在大鼠输尿管梗阻及再通中的意义被引量：1: 2013年; 目的:探讨肾小管上皮细胞表型转化(EMT)在大鼠输尿管梗阻及再通中的意义。方法:将24只SD大鼠随机分成假手术组(Sham,n=3)与单侧输尿管梗阻组(UUO,n=9),双侧输尿管梗阻组(BUO,n=3)与双侧输尿管梗阻后再通组(RBUO,n=9)。HE和Masson染色观察肾间质纤维化程度,qRT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)、钙粘附蛋白(E-cadherin)和紧密连接蛋白(ZO-1)mRNA的表达,免疫组织化学染色检测α-SMA和E-cadherin蛋白的表达。结果:HE和Masson染色显示,随梗阻时间延长肾纤维化病变加剧,再通后纤维化程度明显减轻;α-SMA和vimentin mRNA蛋白在梗阻肾中表达增高,但Ecadherin和ZO-1表达明显下降;输尿管再通后,α-SMA和vimentin mRNA或蛋白表达随再通时间延长而下调,但E-cadherin和ZO-1表达明显升高。结论:输尿管梗阻可促使肾小管上皮细胞出现EMT,形成肌成纤维细胞,最终导致纤维化发生;输尿管再通可有效缓解EMT和间质纤维化程度。; 林成成陆红梁勇洪炜龙郑少玲陈必成白永恒; 关键词：输尿管梗阻表型转化纤维化

Sonic hedgehog信号通路在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达变化及意义被引量：10: 2012年; 目的:探讨Sonic hedgehog(Shh)信号通路在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织中的表达变化及意义。方法:将48只SD大鼠随机分为UUO模型组(n=24)和假手术组(n=24),梗阻术3、7和14 d后取其梗阻侧肾脏组织。用HE和Masson染色检测肾间质纤维化程度,免疫组织化学染色检测Shh通路分子Shh、Ptch1、Smo、Gli1及Ⅲ型胶原的蛋白表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织中TGF-β1和Shh含量,real-time RT-PCR检测TGF-β1、I和Ⅲ型胶原及Shh通路分子mRNA表达。结果:HE和Masson染色显示,梗阻侧肾组织出现明显的纤维化病变,且随时间延长而加剧。TGF-β1、I和Ⅲ型胶原含量在梗阻肾中表达明显增高(P<0.05)。同时,Shh信号通路分子Shh、Smo和Gli mRNA和蛋白在梗阻肾中表达明显升高(P<0.05),而Ptch1 mRNA和蛋白的表达下调(P<0.01),提示Shh信号被激活。相关分析表明,Shh信号起始信号Shh水平的升高与TGF-β1含量增加呈明显的相关。结论:UUO大鼠诱导肾间质纤维化发生过程中,Shh信号通路分子被激活,推测可能的机制是活化的Shh信号通路诱导TGF-β1表达和释放,导致肾间质纤维化。; 白永恒陆红周琴林成成梁勇洪炜龙郑少玲陈必成; 关键词：HEDGEHOG 单侧输尿管梗阻转化生长因子Β

单核-巨噬细胞相关因子在缺血再灌注损伤大鼠肾脏中的动态改变及意义: <正>背景与目的缺血/再灌注损伤(ischemia-reperfusion i njury,IRI)是指缺血组织或器官重获血液灌注或氧供后,对组织和器官所产生的损伤作用,是急性缺血性肾功能衰竭、肾实质切开取石、肾移植术等...; 林成成梁勇王斯璐夏鹏陈必成白永恒; 文献传递

白藜芦醇对TGF-β1介导的肾小管上皮细胞表型转化和Hedgehog信号的影响被引量：4: 2015年; 目的探讨白藜芦醇(Res)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞(NRK-52E)表型转化(EMT)的影响及其分子机制。方法体外培养肾小管上皮细胞,分为对照组、诱导组(TGF-β1:5μg/L)、干预1组(TGF-β1+Res10μmol/ml)和干预2组(TGF-β1+Res100μmol/ml)。采用细胞免疫荧光和qRT-PCR技术检测EMT、细胞外基质和Hedgehog信号相关分子表达水平。结果 TGF-β1作用NRK-52E细胞后,不仅促进其受体TGF-β1R表达(P<0.05),且肌成纤维细胞标志物(α-SMA)和基质成分Ⅲ型胶原的表达增加,上皮细胞标志物(E-cadherin)表达下降。应用Res干预后,不仅抑制甚至逆转了上述结果,且抑制了TGF-β1介导的MMP-2/TIMP-2比值下降(P<0.05),促进基质成分降解。此外,Res也抑制TGF-β1诱导的PCNA表达上调(P<0 05),以及增殖相关的Hedgehog信号(Shh、Ptch1和Gli 1)活化(P<0.05)。结论 Res可能通过拮抗Hedgehog信号来抑制TGF-β1所诱导的NRK-52E细胞增殖、EMT和细胞外基质累积。; 王斯璐吴存造潘晓东洪炜龙林成成陈必成白永恒; 关键词：白藜芦醇转化生长因子-Β1 表型转化肾小管上皮细胞

Sonic hedgehog信号通路在单侧输尿管梗阻大鼠模型诱导肾间质纤维化中的表达及意义: 背景肾小管-间质纤维化(Tubulointerstitial fibrosis,TIF)几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,TIF程度是反映肾功能下降严重程度和判断预后最重要的指标。因此,研究TIF的分子机制,...; 白永恒林成成梁勇洪炜龙陈必成陆红郑少玲徐玉兰; 关键词：信号通路; 文献传递

环杷明对马兜铃酸诱导的肾上皮细胞表型转化及Hedgehog通路的影响被引量：2: 2015年; 目的:探讨环杷明干预Hedgehog(HH)信号对马兜铃酸(AA)致肾小管上皮细胞表型转化和基质累积的影响。方法:根据干预措施将体外培养的大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E分为溶剂对照组、AA损伤组(分别用终浓度为1、5和10 mg/L的AA处理细胞)和环杷明干预组(10 mg/L AA基础上加入1、5和10μmol/L环杷明)。细胞培养24 h后,用real-time PCR检测HH信号关键分子Ptch1和Smo、表型转化相关分子α-SMA和E-cadherin、ZO-1、BMP-7和基质成分I型和III型胶原mRNA的表达;ELISA法检测Shh和TGF-β1的含量;细胞免疫荧光染色检测Ptch1、Smo、E-cadherin、α-SMA和III型胶原蛋白表达。结果:AA不仅增加了TGF-β1、α-SMA和III型胶原的表达,降低了E-cadherin和ZO-1的表达,而且诱导了Shh和Smo mRNA表达的升高和Ptch1 mRNA表达的下降,提示AA促进小管上皮细胞表型转化和胶原累积,同时也激活了HH信号通路。环杷明干预AA作用后,Smo mRNA或蛋白表达下调,Ptch1 mRNA表达升高,这说明环杷明抑制了AA诱导的HH信号通路的活化。此外,环杷明也降低TGF-β1、α-SMA、I型和III型胶原的表达,提高BMP-7、ZO-1和E-cadherin的表达,这提示环杷明抑制了AA所致的上皮细胞的表型转化和基质累积。结论:环杷明可抑制AA所致的肾小管上皮细胞表型转化和基质累积,可能是通过靶向抑制HH信号的活化来实现的。; 洪炜龙陆红吴存造林成成梁勇王斯璐陈必成白永恒; 关键词：马兜铃酸表型转化

垂盆草提取物对马兜铃酸致大鼠肾小管上皮细胞损伤的改善作用被引量：7: 2013年; 目的研究马兜铃酸(AA)致肾小管上皮细胞损伤的分子机制及垂盆草提取物(SSBE)对AA损伤的干预机制。方法将体外培养的大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E加入AA 1,5,10,50和100 mg·L-1;或AA 10 mg·L-1+SSBE 10,50,100,500和1000 mg·L-1,培养24 h后,采用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;Hoechst 33258染色和流式细胞仪检测NRK-52E细胞凋亡;ELISA和免疫细胞荧光染色检测巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达;实时荧光定量RT-PCR和Western蛋白质印迹法检测凋亡相关基因c-Myc和p53 mRNA和蛋白的表达。结果随着AA浓度的增加,NRK-52E细胞损伤愈加明显。与正常对照组相比,AA 10和50 mg·kg-1诱导细胞凋亡,并促进了c-Myc和p53明显表达(P<0.05);AA 10和50 mg·kg-1损伤肾小管上皮细胞后,MIF的分泌和表达量明显增加(P<0.05)。与AA 10 mg·L-1组相比,SSBE 1000 mg·L-1不仅减轻了AA所致的损伤,而且明显下调了MIF的表达(P<0.05)。同时,SSBE1000 mg·L-1也明显抑制了c-Myc和p53的表达(P<0.05)。结论 AA损伤肾小管上皮细胞,诱导细胞凋亡,并促进MIF的表达,进而影响炎症应激反应过程中巨噬细胞的浸润和活化。SSBE的干预可明显降低AA所致的损伤,这可能与MIF的表达下调有关。; 陆红陈必成胡丽萍洪炜龙林成成白永恒; 关键词：垂盆草植物提取物马兜铃酸巨噬细胞巨噬细胞游走抑制因子

基于特定基因系统发生树与单核苷酸多态性分析技术进行多瘤病毒基因分型研究: 洪炜龙林成成白永恒潘晓东王斯璐郑少玲杨亦荣陈必成

引物第3位引入突变的扩增阻滞法检测MDR1单核苷酸多态性: 本发明公开了可用于对MDR1rs1045642与rs2032582单核苷酸多态性(SNPs)进行分型的一组引物、反应程序和聚合酶链反应(PCR)试剂盒。试剂盒包括：试剂A、试剂B、含引物的PCR反应管、单核苷酸多态分型用...; 周蒙滔陈必成白永恒林成成梁勇郑建建张行刘乐平王斯璐谢洁雅洪炜龙; 文献传递

干预Hedgehog信号对肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原表达的影响被引量：1: 2015年; 目的:探讨Hedgehog(HH)信号通路的活化和抑制对肾小管上皮细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:根据干预措施将体外培养的大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E分为对照组、活化组(10μg/L Shh)和干预组(10μg/L Shh加5μmol/L环杷明)。细胞培养24 h后,细胞免疫荧光染色检测HH信号关键分子Ptch1、Smo和Gli1,以及细胞增殖标志物PCNA的表达,real-time RT-PCR检测Ptch1和Smo m RNA的表达。结果:免疫荧光染色显示,对照组细胞维持一定的增殖状态,HH信号活性较低,PCNA表达水平较低;当外源性重组蛋白Shh活化NRK-52E细胞24 h后,Smo和Gli1 m RNA和蛋白表达显著升高,Ptch1的表达显著下调,这提示Shh可激活HH信号(P<0.05)。在此过程中,PCNA表达水平显著升高,NRK-52E细胞数量增加,同时伴随细胞形态的改变;在Shh的基础上加入环杷明干预后,HH信号被抑制(P<0.05),PCNA表达下降,NRK-52E细胞增殖被抑制,出现凋亡或坏死。结论:HH信号与肾小管上皮细胞的增殖密切相关。通过药物调控HH信号的活化,可影响PCNA的表达,进而影响细胞增殖效应。; 陆红吴莲凤林成成王斯璐梁勇白永恒; 关键词：肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原

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林成成

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