杨冠
- 作品数:24 被引量:33H指数:3
- 供职机构:军事医学科学院生物工程研究所更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学文化科学经济管理更多>>
- TGF-β超家族在软骨发生、发育和维持中的作用被引量:18
- 2008年
- 转化生长因子β(Transforming growth factor β,TGF-β)超家族包括TGF-β和骨形态发生蛋白(Bone morphogenetic protein,BMP)两个亚家族。TGF-β超家族信号通路的配体、配体拮抗分子、受体、信号转导分子均在软骨内成骨过程中发挥各自独特的作用,参与调控软骨细胞的谱系分化、增殖、成熟、凋亡和矿化。BMP信号能起始间充质细胞向软骨细胞分化并维持软骨细胞的特性,在软骨发生过程中起主导作用;在生长板发育的过程中,BMP信号促进软骨细胞的成熟,促进成骨,而TGF-β信号抑制软骨细胞的肥大分化,维持生长板中适量的软骨细胞;TGF-β信号和BMP信号对于关节软骨的维持和修复都是不可或缺的。因此,TGF-β超家族的重要作用贯穿骨骼发育过程的始终。
- 杨冠杨晓
- 关键词:转化生长因子Β骨形态发生蛋白软骨软骨内成骨骨骼发育
- 建立军队院校导师研究生双向选择的专业学位研究生选拔录取制度的探讨
- 目前,各高校在研究生与导师之间实行双向选择制度,即入学后研究生可以自由选择导师、导师可以自由选择研究生。随着军队院校招收研究生规模的不断扩大,如何充分利用院校导师和学员的资源优势为高质量的研究生培养打下基础,是目前军队招...
- 杨冠林景亭韩铁
- 关键词:专业学位研究生
- Mesenchymal TGF-β signaling orchestrates dental epithelial stem cell homeostasis through Wnt signaling
- <正>In mouse,continuous growth of the postnatal incisor is coordinated by two populations of multipotent progen...
- 杨冠Jian ZhouYan TengJing XieJingting LinXizhi GuoYuanrong GaoMiao HeXiao YangSonglin Wang
- 文献传递
- 内皮细胞特异性Smad4基因敲除导致小鼠胚胎血管的重塑和完整性缺陷(英文)
- 内皮细胞通过组装和分支形成新生血管,进一步通过合成沉积胞外基质和招募支持细胞维持血管的稳定。为阐明内皮细胞中的 Smad4在血管发育中的作用,我们利用 Cre-LoxP 系统在内皮细胞中特异性敲除了 Smad4基因,在生...
- 兰雨刘兵要晖宇李芳菲翁土军杨冠李文龙程萱毛宁杨晓
- 关键词:内皮细胞血管生成SMAD4
- 文献传递
- PTEN调节软骨细胞增殖与分化并抑制软骨发育障碍的发生
- 软骨是大部分骨骼的发育引擎,它的发育受到多种信号通路的协同调节。这些信号通路由各种因素驱动,包括细胞因子和激素如Indian hedgehog(Ihh)、甲状旁腺激素相关多肽(parathyroid hormone-re...
- 杨冠
- 关键词:PTEN内质网应激反应缺氧诱导因子1Α基因敲除
- 肥大软骨细胞特异性表达Cre重组酶转基因小鼠的建立被引量:2
- 2009年
- 肥大软骨细胞是软骨细胞的终末分化形式,在软骨内成骨过程中发挥十分关键的作用。为了研究肥大软骨细胞在骨骼发育过程中的功能,文章构建了在8.2 kb小鼠X型胶原基因(Coll0a1)启动子控制下表达Cre重组酶的转基因小鼠品系(Coll0a1(8.2)-Cre)。采用显微注射法将11.5 kb的转基因片段导入小鼠基因组,共注射受精卵328枚,获得子代鼠51只,经PCR基因型鉴定有3只在基因组上整合有Cre重组酶基因。PCR检测发现Coll0a1(8.2)-Cre转基因在含有肥大软骨细胞的组织中表达。为了检测Cre重组酶表达的强度和组织特异性,转基因小鼠与ROSA26报告小鼠交配,子代ROSA26;Coll0a1(8.2)-Cre双转基因小鼠LacZ染色检测的结果显示,Cre重组酶在所有的肥大软骨细胞中表达。原位杂交的结果证实Coll0a1(8.2)-Cre转基因表达在肥大区的上端。通过对比发现Coll0a1(8.2)-Cre转基因表达的组织特异性和强度均优于之前我们构建的Coll0a1(1.0)-Cre转基因品系。以上结果表明,建立的肥大软骨细胞特异性表达Cre重组酶的转基因小鼠品系可以作为一种遗传学工具,介导目的基因在肥大软骨细胞中的敲除。
- 侯宁杨冠范雄伟吴秀山杨晓
- 关键词:CRE重组酶转基因小鼠组织特异性
- 成骨细胞特异性Pten基因敲除小鼠发生骨质硬化症
- 2009年
- 目的:研究Pten基因及其介导的PI3K/AKT信号通路在骨代谢平衡过程中的作用并建立相应的骨代谢疾病小鼠动物模型。方法:在利用Cre-LoxP系统获得成骨细胞特异性Pten基因敲除小鼠的基础上,利用X线摄影术、骨密度分析及组织学染色方法分析Pten基因敲除小鼠较野生型小鼠的骨量变化情况,进一步提取2种基因型小鼠骨组织RNA,通过实时定量PCR分析成骨细胞的标志基因如胶原Ⅰ、碱性磷酸酶、骨钙素等标志分子的表达情况。结果:获得了成骨细胞特异性Pten基因敲除小鼠,Pten基因敲除后小鼠的体型较野生型小鼠没有明显改变,但X线片、骨密度及组织学分析均表明Pten敲除小鼠骨量明显增加,发生了与人类骨质硬化症相类似的表型;此外,实时定量PCR的分析结果显示,成骨细胞的标志基因如胶原Ⅰ、碱性磷酸酶、骨钙素等标志分子的表达都有明显的升高。结论:成功地建立了Pten基因敲除骨质硬化症小鼠动物模型。
- 毛峰峰翁土军程萱杨冠李六金杨晓
- 关键词:PTEN成骨细胞AKT
- 骨关节炎软骨细胞发生内质网应激被引量:1
- 2013年
- 目的:研究骨关节炎软骨细胞是否发生内质网应激现象。方法:对关节置换术后的人类骨关节炎软骨标本和正常关节软骨标本切片进行内质网应激标志分子免疫球蛋白重链结合蛋白(BiP)的免疫组织化学检测;对小鼠膝关节进行半月板切断术诱发实验性骨关节炎,在术后1、3和6周取材,对组织切片进行番红花"O"染色、Mankin评分及BiP的免疫组织化学检测。结果:所有人类骨关节炎标本中软骨细胞BiP的表达明显升高。番红花"O"染色结果表明,在小鼠骨关节炎模型中,全部手术侧关节表面发生磨损,且随着术后时间延长关节表面磨损范围逐步扩大,手术侧Mankin分值显著高于对照侧;此外,手术侧的软骨细胞内BiP呈阳性表达,且表达量随术后时间延长而增加。结论:在人类骨关节炎标本和实验性小鼠骨关节炎模型中,关节软骨细胞均发生明显的内质网应激现象。
- 谢靖杨冠
- 关键词:骨关节炎内质网应激
- PTEN deficiency causes dyschondroplasia in mice by enhanced hypoxia-inducible factor-1a signaling and endoplasmic reticulum stress
- Chondrocytes within the growth plates acclimatize themselves to a variety of stresses which may disturb the fa...
- 杨冠
- 文献传递
- 软骨细胞特异性敲除Smad2不影响软骨发育
- 杨冠谢靖杨晓