杜克炜
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的脂肪细胞脂肪酸结合蛋白表达的影响
- 2010年
- 目的:观察阿托伐他汀对兔脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)表达的影响。方法:取新西兰兔皮下脂肪组织行脂肪细胞原代培养,分别给予不同浓度的氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)及阿托伐他汀干预。采用酶联免疫吸附法检测脂肪细胞培养液中AFABP水平,半定量逆转录多聚酶链式反应测定脂肪细胞AFABP和PPARγmRNA的表达。结果:较低剂量的OxLDL呈剂量依赖性刺激脂肪细胞AFABP表达和分泌,并上调脂肪细胞PPARγmRNA的表达;阿托伐他汀呈剂量依赖性降低OxLDL诱导的脂肪细胞AFABP分泌及mRNA表达。结论:阿托伐他汀可显著抑制OxLDL诱导的兔脂肪细胞AFABP的表达和分泌,这一作用可能有利于动脉粥样硬化的防治。
- 吴洁杜克炜徐刚谷祥任周灵芝
- 关键词：阿托伐他汀氧化型低密度脂蛋白脂肪细胞脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白
- 阿托伐他汀对血脂异常兔血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的影响
- 杜克炜
- 文献传递
- 阿托伐他汀对兔主动脉粥样硬化斑块和脂肪酸结合蛋白的抑制作用被引量：1
- 2010年
- 目的观察阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块和血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的作用机制。方法 16只新西兰大白兔给予高TC饲料饲养8周后,随机分为高TC组(继续饲以高TC饲料4周)和阿托伐他汀组(在饲以高TC饲料的基础上给予阿托伐他汀2.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)4周),每组8只。另选8只普通饲料饲养12周的新西兰大白兔作为对照组。分析观察前、8和12周兔血脂和AFABP水平的变化;12周末处死兔,取主动脉进行病理学检查;RT-PCR测定主动脉AFABP mRNA的表达。结果与高TC组比较,阿托伐他汀组兔12周时血清TC、LDL-C、AFABP水平和AFABP mRNA表达均明显降低(P<0.01)。对照组、高TC组、阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0、(75.80±8.21)%和(46.11±3.56)%,差异显著(P<0.01);内膜厚度分别为(4.12±0.29)μm、(74.18±10.25)μm和(39.45±5.68)μm;内膜/中膜比分别为0.05±0.01、0.85±0.31和0.48±0.23,差异显著(P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化作用,其降低兔血清AFABP水平及主动脉AFABP mRNA的表达可能是其作用机制之一。
- 吴洁周灵芝杜克炜谷祥任
- 关键词：降血脂药脂肪酸结合蛋白质类脂细胞
- 阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:观察阿托伐他汀短期干预对血脂异常兔血清及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的影响,并阐明其可能机制。方法:15只新西兰大白兔随机均分为3组:①对照组,给予普通饮食12周;②高胆固醇组,给予高胆固醇饲料12周;③阿托伐他汀组,在饲以高胆固醇饲料8周的基础上给予阿托伐他汀1.5mg·kg-1.d-14周。应用RT-PCR技术测定脂肪组织AFABP mRNA的表达;ELISA法检测血清及脂肪组织培养液中AFABP水平。结果:实验第8周、第12周时高胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组经阿托伐他汀干预后对血脂产生明显影响,并能降低血清及脂肪组织上清液AFABP水平,与高胆固醇组比较,均P<0.05。阿托伐他汀降低血清AFABP水平与降低脂肪组织上清液AFABP水平呈正相关(r=0.943,P<0.05)。RT-PCR结果显示,高胆固醇组脂肪组织AFABP mRNA表达高于对照组(P<0.05);阿托伐他汀组较高胆固醇组能降低兔脂肪组织AFABP mRNA的表达(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能降低血脂异常兔血清及脂肪组织上清液AFABP水平,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的多效性机制之一。
- 杜克炜吴洁谷祥任涂丽珍王成
- 关键词：血脂异常阿托伐他汀脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白
- 吉非罗齐对高脂饮食喂养的兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨吉非罗齐对高脂饮食喂养的兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选用24只新西兰兔分成缺血再灌注组(I/R组)、吉非罗齐治疗+缺血再灌注组(GF+I/R组)和假手术组。测定缺血前后及再灌注后各组兔血浆CK、LDH、CRP和IL-6的变化,观察各组兔心肌梗死范围,并用电镜观察心肌超微结构的变化,光镜观察心肌炎症细胞浸润。结果I/R组与GF+I/R组在缺血后及再灌注后血浆CK、LDH、CRP、IL-6明显高于假手术组(P<0.01)。I/R组CK、LDH、CRP、IL-6值明显高于GF+I/R组(P<0.01)。GF+I/R组较I/R组心肌梗死面积减少(P<0.05)。光镜及电镜观察可见吉非罗齐能明显减轻心肌病理损伤。结论吉非罗齐对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。
- 涂丽珍吴洁韦兵杜克炜谷祥任黄健金海燕丁翠芬
- 关键词：吉非罗齐心肌缺血再灌注损伤IL-6CRP
