吴洁
- 作品数：99 被引量：369H指数：10
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省科技厅重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学经济管理更多>>
- 基于开关损耗最小的矩阵变换器调制策略研究
- 矩阵变换器是一种先进拓扑结构的“全硅”功率变换器，它允许频率单级变换，无需大容量的贮能元件，而且输入电流、输出电压正弦，输入功率因数可达到0.99以上并可自由调节，能量可双向流动。
论文简要介绍了矩阵变换器的数...
- 吴洁
- 关键词：矩阵变换器功率变换器开关损耗
- 文献传递
- 阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪组织脂联素的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察阿托伐他汀干预下血脂异常兔血清脂联素的水平以及脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)和脂联素分泌量的变化,推测阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的可能机制。方法将15只纯种新西兰大白兔随机分为3组进行血脂造模。造模结束后,留取兔主动脉标本并切片做HE染色,观察动脉粥样硬化斑块的变化;取腹股沟皮下脂肪组织称量,并进行脂肪组织孵育;应用逆转录聚合酶链反应技术测定脂肪细胞过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA的表达;酶联免疫吸附试验测定血清及腹股沟脂肪细胞提取液中脂联素浓度。结果阿托伐他汀组兔主动脉粥样斑块面积明显低于高胆固醇组(P<0.05);高胆固醇组兔血清低密度脂蛋白胆固醇、血清总胆固醇浓度明显高于对照组(P<0.05);阿托伐他汀药物治疗后能明显降低兔血清低密度脂蛋白胆固醇以及总胆固醇浓度(P<0.05);高胆固醇组兔血清脂联素浓度和脂肪组织分泌的脂联素浓度较对照组低(P<0.05);阿托伐他汀药物治疗后能明显升高血清脂联素浓度并提高脂肪组织分泌脂联素的浓度(与高胆固醇组比较,P<0.05);血清脂联素浓度与脂肪组织分泌的脂联素浓度呈正相关(P<0.05);RT-PCR结果显示高胆固醇组脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA表达低于对照组(P<0.05);阿托伐他汀组脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA的表达高于高胆固醇组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能上调血脂异常兔脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体γ和脂联素mRNA表达从而升高血清和脂肪组织脂联素的分泌水平,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用的多效性机制之一。
- 刘健吴洁李群芳罗文
- 关键词：阿托伐他汀脂联素过氧化物酶增殖体激活受体Γ
- 阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的研究进展被引量：5
- 2014年
- 阿托伐他汀是一种羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂,1978年在美国诞生后被广泛应用于临床脂类疾病的治疗,可降低血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,并影响机体炎症反应、血管内皮功能、血栓形成等病理生理过程,在调节抗动脉粥样硬化、减少急性心脑血管事件的发生方面发挥着重要作用.现就阿托伐他汀抗动脉硬化的研究进展综述如下. 1 药代动力学 阿托伐他汀是3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂,1997年经FDA批准上市,是第3代他汀类的代表.无需代谢转换就具有药理活性,水溶性高,脂溶性低,吸收率高（作为口服药物,几乎全被吸收）.功能性生物利用度高,活性药物及代谢物总抑制HMG-CoA还原酶作用的生物利用度30％,其中活性代谢物的作用占总抑制作用的70％.半衰期长,达20～30 h,主要作用部位为肝脏,通过肝细胞色素P450 （CYP） 3A4代谢及生物转化,肝脏排泄率98％[1].
- 廖喻吴洁
- 关键词：阿托伐他汀动脉粥样硬化
- 阿托伐他汀抗动脉粥样硬化方面的研究进展被引量：2
- 2014年
- 阿托伐他汀是羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,1978年在美国诞生后被广泛应用于临床血脂类疾病的治疗,在调节抗动脉粥样硬化方面的疗效已被国内外研究所肯定,在心脑血管疾病的一级和二级预防中发挥重要的作用,本研究对该药在抗动脉粥样硬化的研究进展进行综述。
- 廖喻吴洁李先东蒋亚军
- 关键词：阿托伐他汀动脉粥样硬化
- 阿托伐他汀降低急性心肌梗死患者外周血单核细胞环氧化酶2表达并改善早期炎症反应被引量：9
- 2005年
- 目的检测急性心肌梗死(AMI)患者外周血单核细胞环氧化酶2(COX-2)MRNA表达及其对白介素6(IL-6)分泌的影响;观察短期阿托伐他汀治疗对AMI患者外周血单核细胞COX-2MRNA表达的影响和意义。方法选取AMI患者40例(AMI组),冠心病(CHD)稳定期患者18例(对照组)。AMI患者被随机分为常规治疗组(N=20)和阿托伐他汀治疗组(常规治疗+阿托伐他汀20MG/D,N=20)治疗一周。抽取对照组及AMI组治疗前后静脉血,分离、纯化单核细胞,培养24H,其中AMI组治疗前的单核细胞培养时,采用不同浓度COX-2特异性抑制剂—塞来昔布干预(浓度分别为0、0·1、1和10ΜMOL/L)。采用逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测单核细胞COX-2MRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定单核细胞培养上清液中IL-6浓度和血浆中高敏CRP浓度。结果AMI组单核细胞COX-2表达(0·92±0·13)明显高于对照组(0·19±0·08)(P<0·05),经阿托伐他汀治疗一周后,其表达降低66%(与常规治疗相比,P<0·05);AMI组单核细胞培养上清液IL-6浓度为(204·8±45·6)NG/L,明显高于对照组(40·9±1·2)NG/L(P<0·05),经不同浓度的塞来昔布(0·01、1和10ΜMOL/L)体外干预培养后,10ΜMOL/L塞来昔布使IL-6浓度下降58%(与基线值相比较,P<0·05),且呈浓度依赖性;AMI组血浆CRP浓度为(43·3±14·9)MG/L,显著高于对照组(1·7±0·8)MG/L,P<0·05,经阿托伐他汀治疗后,CRP水平降低62%(与常规治疗比较,P<0·05);AMI组单核细胞COX-2表达水平与培养上清液中IL-6浓度和血浆中CRP浓度均呈正相关(R=0·636和0·662,均P<0·05)。结论AMI患者外周血单核细胞处于激活状态,单核细胞源性COX-2可能起重要的促炎作用;阿托伐他汀抑制AMI患者外周血单核细胞COX-2表达,并可能通过这一途径改善AMI的早期炎症反应。
- 邓平赵水平吴洁洪绍彩吴智鸿周宏年聂赛
- 关键词：炎症降血脂药环氧化酶2
- H_(2)S拮抗HUVEC衰老与促进SIRT1巯基化和减少FOXO1乙酰化有关
- 2023年
- [目的]探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头转录因子O1(FOXO1)在H_(2)S拮抗H_(2)O_(2)诱导内皮细胞衰老过程中的作用。[方法]建立内皮细胞衰老模型,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色在光学显微镜下观察到的蓝染细胞数(即衰老细胞)计算阳性细胞率。采用Western blot检测细胞P21、P53、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、叉头转录因子O1(FOXO1)、乙酰化FOXO1(ac-FOXO1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)及过氧化氢酶的蛋白表达水平,采用生物素转换法测定S-巯基化SIRT1的表达,采用活性氧(ROS)检测定量评估细胞内ROS水平。[结果]经100μmol/L H_(2)O_(2)处理可显著提高SA-β-gal染色阳性细胞率和P21、P53、PAI-1的蛋白表达,提示衰老细胞模型成功建立,而100μmol/L NaHS可明显拮抗这一作用,SA-β-gal染色阳性细胞数明显下降(P<0.01),P21、P53、PAI-1的蛋白表达显著降低(P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)组SIRT1、FOXO1、ac-FOXO1、MnSOD及过氧化氢酶的蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01),ac-FOXO1/FOXO1比值显著增加(P<0.01),ROS水平明显升高(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组相比,NaHS+H_(2)O_(2)组SIRT1、S-巯基化SIRT1、FOXO1、ac-FOXO1、MnSOD及过氧化氢酶的蛋白表达显著升高((P<0.05或P<0.01),ac-FOXO1/FOXO1比值显著下降(P<0.01),ROS水平明显降低(P<0.05)。[结论] H_(2)S可拮抗H_(2)O_(2)诱导的HUVEC衰老,其机制与促进SIRT1巯基化和减少FOXO1乙酰化有关。
- 苑聪罗新园熊淑珊谢楠任重吴洁姜志胜
- 关键词：内皮细胞衰老
- 荷叶碱对巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达与胆固醇流出的影响及机制被引量：24
- 2018年
- 目的观察荷叶碱（NF）对巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运体A1（ABCA1）表达和胆固醇流出的影响及机制。方法体外培养人源性THP-1单核细胞,使用佛波酯（160 nmol/L）对其进行诱导,促进其分化为巨噬细胞,并在50 mg/L氧化低密度脂蛋白处理下,使其荷脂形成泡沫细胞,进行常规体外培养细胞。高效液相色谱检测泡沫细胞内脂质成分,液体闪烁计数仪检测泡沫细胞胆固醇流出的水平;实时荧光定量PCR和Western blot检测ABCA1表达情况。PPARγ抑制剂GW9662和LXRα抑制剂GGPP分别处理泡沫细胞,通过荧光定量PCR和Western blot检测荷叶碱对泡沫细胞PPARγ、LXRα和ABCA1表达的影响。结果荷叶碱显著减少泡沫细胞内的脂质成分,增加ABCA1表达与胆固醇流出水平。PPARγ抑制剂GW9662处理细胞后,显著降低了PPARγ、LXRα和ABCA1的表达。泡沫细胞在LXRα抑制剂GGPP处理下,也明显降低了LXRα和ABCA1表达。结论荷叶碱通过PPARγ/LXRα途径上调巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达,促进胆固醇流出,减少细胞内脂质蓄积。
- 邹瑾赵真旺吴洁王刚唐朝克
- 关键词：荷叶碱ATP结合盒转运体A1胆固醇流出肝X受体Α
- 阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的脂肪细胞脂肪酸结合蛋白表达的影响
- 2010年
- 目的:观察阿托伐他汀对兔脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)表达的影响。方法:取新西兰兔皮下脂肪组织行脂肪细胞原代培养,分别给予不同浓度的氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)及阿托伐他汀干预。采用酶联免疫吸附法检测脂肪细胞培养液中AFABP水平,半定量逆转录多聚酶链式反应测定脂肪细胞AFABP和PPARγmRNA的表达。结果:较低剂量的OxLDL呈剂量依赖性刺激脂肪细胞AFABP表达和分泌,并上调脂肪细胞PPARγmRNA的表达;阿托伐他汀呈剂量依赖性降低OxLDL诱导的脂肪细胞AFABP分泌及mRNA表达。结论:阿托伐他汀可显著抑制OxLDL诱导的兔脂肪细胞AFABP的表达和分泌,这一作用可能有利于动脉粥样硬化的防治。
- 吴洁杜克炜徐刚谷祥任周灵芝
- 关键词：阿托伐他汀氧化型低密度脂蛋白脂肪细胞脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白
- 脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的研究进展被引量：1
- 2011年
- 脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(adipocyte fatty acid binding protein,AFABP/aP2)作为脂肪酸结合蛋白(FABPS)超家族成员之一,广泛存在于各种正常的组织细胞中,参与脂肪酸贮存,运输与降解等过程。近年来,对脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的研究已成为热点,本文就其主要特征及其与各类疾病的关系作一简要综述。
- 钟敏吴洁
- 关键词：脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白代谢综合征动脉粥样硬化阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
- 黄芩苷PEG-PE纳米胶束的制备、表征与细胞毒性研究
- 2019年
- 目的:制备黄芩苷(BAI)聚乙二醇衍生化磷脂酰乙醇胺(BAI@PEG-PE)纳米胶束,并对其进行表征和细胞毒性研究。方法:采用薄膜水化法制备BAI@PEG-PE 纳米胶束,观察其外观特征,检测其粒径、多分散系数(PDI)、Zeta 电位、载药量、包封率。比较BAI 原料药和BAI@PEG-PE 纳米胶束在pH 7.4 磷酸盐缓冲液中1~84 h 内的释药情况。以香豆素6 为荧光探针,观察PEG-PE纳米胶束在H9c2 心肌细胞中的分布。将H9c2 心肌细胞分为模型组、BAI原料药组和BAI@PEG-PE纳米胶束组,用不含药或含相应药物的无血清DMEM 培养液培养0.5 h 后,用异丙肾上腺素诱导心肌细胞凋亡,比较3 组细胞的细胞核形态变化、细胞凋亡率和凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)及其X蛋白(Bax)的蛋白表达水平。结果:所制备的BAI@PEG-PE纳米胶束呈现大小比较均一的圆球形,其粒径为(16.7±0.8)nm,PDI 为0.11±0.01,Zeta 电位为(-18.4±0.6)mV,载药量为(7.84±0.65)%,包封率为(85.7±4.9)%(n=3),84 h 的累积释放度为76.5%,而BAI 原料药在24 h 内已基本释放完全。PEG-PE 纳米胶束可增强H9c2 心肌细胞对香豆素6 的摄取,且主要聚集在线粒体周围。与模型组比较,BAI 原料药组和BAI@PEG-PE纳米胶束组细胞的凋亡形态明显改善,凋亡率明显降低,Bcl-2 蛋白表达明显增强,Bax蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05 或P<0.01),其中BAI@PEG-PE纳米胶束组的上述效果更明显(P<0.05 或P<0.01)。结论。成功制得BAI@PEG-PE纳米胶束,其具有明显的缓释作用、心肌靶向性,可预防心肌细胞的凋亡。
- 宁国庆吴洁葛晨亮周定荣唐义信
- 关键词：纳米胶束黄芩苷体外释放H9C2心肌细胞
