李瑞
- 作品数：6 被引量：7H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金深圳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷诺嗪对高糖高脂诱导的NIT-1细胞凋亡的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的研究雷诺嗪对高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡的保护作用及Cleaved caspase-3表达的影响,探讨雷诺嗪保护胰岛β细胞的机制。方法采用CCK-8法测定不同浓度的雷诺嗪对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞的增殖能力的影响,同时应用流式细胞术检测NIT-1细胞凋亡,Western blot检测凋亡因子Caspase-3活化片段Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果不同浓度的雷诺嗪对NIT-1胰岛β细胞保护作用呈剂量依赖性:低浓度雷诺嗪对细胞凋亡无明显保护作用,随浓度升高保护作用明显。在培养基中加入高脂高糖及高浓度的雷诺嗪(5μmol/L)共同培养24h,雷诺嗪组细胞凋亡率明显低于高脂高糖单独作用组(P<0.01),同时相对于高糖高脂组,激活型Caspase3表达明显降低(P<0.05)。结论雷诺嗪能抑制高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡,其分子机制可能是雷诺嗪对Caspase-3的激活作用。
- 张洁左后娟李瑞徐西振
- 关键词：雷诺嗪NIT-1细胞细胞凋亡
- 花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠IL-6,IL-8的影响
- 2012年
- 目的观察花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2过表达对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠炎症细胞因子IL-6、IL-8、CRP和TNF-α表达的影响,探讨CYP2J2作用于肺动脉高压的机制。方法 :选取8周龄250-280gSD大鼠60只随机分为正常对照组(n=30)和模型组(MCT组)(n=30),模型组注射野百合碱(60mg/kg)造模。三周后分为6组:NS组(n=10),pCDNA3.1(n=10),pCDNA3.1-CYP2J2(n=10),MCT+NS(n=10),MCT+pCDNA3.1(n=10),MCT+pCDNA3.1-CYP2J2(n=10),注射质粒三周后,检测大鼠平均肺动脉压(mPAP),计算右心肥大指数(RVHl=RV/LV+S)。ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平。RT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达。结果 :模型对照组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均显著增高,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.01);pCDNA3.1-CYP2J2治疗组mPAP、RVHI值、血清IL-6、IL-8、CRP和TNF-α水平及肺组织中IL-6和IL-8的mRNA表达均明显下调(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论花生四烯酸色素p450表氧化酶基因可通过抑制MCT诱导大鼠肺动脉高压模型中肺组织炎性细胞因子的表达、下调大鼠炎性细胞因子的分泌达到对肺动脉高压的治疗作用。
- 李瑞马奔李影任倩陈琛
- 关键词：CYP2J2肺动脉高压IL-6IL-8
- 花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对肺动脉高压大鼠血浆和组织中ET-1、NO、TXA2和PGI2变化的影响被引量：6
- 2012年
- 目的观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠中花生四烯酸色素p450表氧化酶CYP2J2基因过表达时血浆和肺组织中内皮素-l(ET-1)、一氧化氮(NO)血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)的水平及肺组织中一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。方法成年雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组(n=30)和MCT模型组(n=30),皮下注射MCT(60mg/kg)建立肺动脉高压模型。三周后尾静脉分别注射生理盐水和质粒分为6组:NS组,pCDNA3.1(n=10),pcDNA3.1-CYP2J2(n=10),MCT+NS(n=10),MCT+pCDNA3.1(n=10),MCT+pCDNA3.1-CYP2J2(n=10)。三周后,检测大鼠肺动脉压(mPAP),测定血浆和肺组织中ET-1和NO水平,检测肺组织中NOS和eNOS的活性,检测血浆和肺组织TXA2代谢产物TXB2和PGI2代谢产物6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)水平及TXB2/6-keto-PGF1α的比值。结果 MCT模型组mPAP,血浆和肺组织中ET-1水平和TXB2含量和TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显高于正常对照组(P<0.05),而pCDNA3.1-CYP2J2治疗组与MCT模型组比均显著降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05);MCT模型组血浆和肺组织中NO和6-keto-PGF1α含量,肺组织eNOS和NOS活性,TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显低于正常对照组(P<0.05),而pCDNA3.1-CYP2J2治疗组均明显增高(P<0.05),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论花生四烯酸色素p450表氧化酶基因CYP2J2可逆转MCT诱导的肺动脉高压,其机制可能与降低肺组织和血浆中的ET-1和TXA2含量,升高PGI2含量,上调TXA2/PGI2比值,上调机体内eNOS和总NOS活性,增加体内NO水平有关。CYP2J2基因治疗对肺动脉高压有积极的治疗作用。
- 李瑞马奔李影任倩陈琛
- 关键词：CYP2J2肺动脉高压ET-1NO
- 雷诺嗪对高脂高糖诱导的胰岛β细胞NIT-1功能损伤的保护作用
- 2012年
- 目的观察雷诺嗪对高糖高脂诱导的胰岛β细胞NIT-1三酰甘油(TG)含量及脂肪酸转位酶(FAT/CD36)表达的增加和胰岛素分泌功能损伤的保护作用。方法用放免法检测高糖高脂及5μmol.L-1雷诺嗪共同作用后细胞基础胰岛素分泌(BIS)和葡萄糖刺激后胰岛素分泌(GSIS)水平的变化,酶法检测胞内TG含量,Western blot检测细胞FAT/CD36蛋白的表达。结果正常组、高糖高脂组和雷诺嗪组的胞内TG含量分别为(2.31±0.05),(5.17±0.03)和(3.63±0.01)mmol.L-1;BIS分别为(0.67±0.03),(0.32±0.07),(0.51±0.03)ng.mL-1,GSIS分别为(1.68±0.17),(1.35±0.08),(1.47±0.11)ng.mL-1;FAT/CD36的相对表达量比值A1分别为(0.53±0.08),(1.78±0.05)和(1.07±0.06)。与正常组比较,高糖高脂组GSIS降低,细胞内TG含量增多。FAT/CD36蛋白表达显著增加(P<0.05)。而雷诺嗪与高糖高脂的共同作用24 h后可以显著升高GSIS,同时降低胞内TG含量,减少FAT/CD36蛋白。结论雷诺嗪对高糖高脂导致的胰岛细胞NIT-1分泌功能损伤有保护作用,同时可以减少胞内脂质沉积,其分子机制可能是通过脂肪酸转位酶FAT/CD36蛋白表达的改变。
- 张洁徐西振李瑞李影马奔
- 关键词：雷诺嗪NIT-1胰岛素分泌三酰甘油
- 1-磷酸鞘氨醇受体3调控RhoA/Rho激酶途径影响糖尿病ED大鼠勃起功能的初步研究
- 2019年
- 目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)在Ⅰ型糖尿病所致勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体组织中的表达,为糖尿病ED的机制研究提供依据。方法18只正常8周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,建模8周后,测定2组大鼠阴茎海绵体内压/平均动脉压,采用免疫组化、PCR技术和Western blot方法检测S1PR3在2组大鼠阴茎海绵体组织中的表达水平,使用Western blot检测2组大鼠阴茎海绵体组织中RhoA、ROCK1和ROCK2的表达水平。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠勃起功能明显降低(P<0.05);糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中S1PR3 mRNA及其蛋白、RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05)。结论Ⅰ型糖尿病可诱导大鼠ED,其原因可能与大鼠阴茎海绵体组织中S1PR3表达上调,进而激活RhoA/Rho激酶通路有关。
- 文博矫阳田冯海航李瑞周炳炎王涛饶可
- 关键词：糖尿病
- 基于多媒体仿真技术的教学模式应用于泌尿外科实习教学中的研究
- 2022年
- 探究泌尿外科实习教学中,基于多媒体仿真技术的教学模式的应用价值。方法 80名我院泌尿外科实习医学生电脑流水号法分组,40名采取常规教学模式医学生为对照组、40名应用基于多媒体仿真技术的教学模式医学生为研究组,对比两组理论考试成绩、实践考试成绩、总成绩、教学满意情况评分以及教学效果优良率。结果 理论考试成绩、实践操作考试成绩、总成绩各评分比较,研究组>对照组(P<0.05);研究组合作精神、自主学习能力、技能熟练度、活跃教学氛围评分>对照组(P<0.05);教学效果优良率比较,研究组97.5%较对照组85%高(P<0.05)。结论 基于多媒体仿真技术的教学模式的应用,泌尿外科实习教学学生成绩得到提升,教学满意度高,教学效果显著,值得广泛推广应用。
- 刘康李贝宁李瑞饶可
- 关键词：教学模式
