朱静静
- 作品数：10 被引量：55H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属华山医院病理科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原发性中枢神经系统淋巴瘤107例临床病理观察被引量：21
- 2002年
- 目的 :对原发性中枢神经系统淋巴瘤 (PCNSLs)进行临床与病理观察 ,进一步认识其临床病理特性。方法 :分析 10 7例PCNSLs的临床资料 ,行HE染色与免疫组化 (ABC法 )LCA、L2 6、UCHL 1、Lyso、α1 AT、MAC、GFAP、S 10 0蛋白、EMA等标记 ,并区分T、B细胞类型。结果 :该肿瘤以 4 0岁以上中老年人多见 ,以颅内压力增高或肢体麻瘫为主要表现。肿瘤可发生于中枢神经系统的任何部位 ,以侵犯大脑半球 (尤以额、颞叶 )较多。PCNSLs的组织学特征为淋巴瘤的瘤细胞形态较单一 ,如体躯性淋巴瘤胞质常少 ;病灶周边区瘤细胞常围绕血管形成袖套状 ,病灶中央的瘤细胞呈片状分布伴灶性坏死和出血 ,肿瘤侵及脑膜可引起胶原纤维增多。免疫组化染色的 33例中 ,有 2 9例 (占 84 8% )为B细胞型 ,其中 1例为富T的B细胞型 ;4例(15 2 % )为T细胞型。结论 :PCNSLs为高度恶性肿瘤 ,临床上起病急 ,主要表现为颅内压力增高、肢体乏力、瘫痪和神经精神症状 ;瘤细胞形态相似于体躯性淋巴瘤肿瘤周边部瘤细胞 ,有向血管性 ,以血管为中心 ,侵犯血管壁形成袖套状 ,中心部瘤细胞呈弥漫分布 ,有坏死、出血 ,免疫组化显示为B细胞型与T细胞型 。
- 张福林陈宏潘力陈衔城徐启武王善祥朱静静周良辅
- 关键词：脑肿瘤原发性中枢神经系统淋巴瘤免疫组织化学病理
- 星形胶质细胞瘤IDH1突变对TAZ蛋白表达的影响
- 2016年
- 目的研究星形胶质细胞瘤异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase 1,IDH1)突变对TAZ(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif)蛋白的影响,并探讨相关机制。方法采用稳定转染突变型IDH1-132H(132H)及野生型IDH1-132R(WT)的胶质母细胞瘤(U87MG)细胞,通过Western blot法检测细胞内TAZ蛋白表达;免疫组化法检测14例IDH1突变阴性和7例IDH1突变阳性的人脑胶质母细胞瘤组织样本中TAZ蛋白及其胞质结合蛋白14-3-3e的表达差异;qRT-PCR观察两组细胞TAZ在mRNA水平有无差异;Western blot方法检测Hippo信号通路核心激酶LATS1及磷酸化TAZ蛋白的表达,以及14-3-3e蛋白的表达。结果 Western blot结果表明IDH1突变的星形胶质细胞瘤中TAZ蛋白表达降低;人体胶质细胞瘤组织的免疫组织化学结果与Western blot一致,证实了IDH1突变的星形胶质细胞瘤中TAZ胞浆结合蛋白14-3-3e表达升高;qRT-PCR发现IDH1突变细胞TAZ mRNA水平相比野生型细胞表达明显降低;IDH1突变细胞中,LATS1以及TAZ磷酸化水平升高且细胞14-3-3e蛋白表达升高。结论星形胶质细胞瘤IDH1突变导致TAZ mRNA及蛋白水平表达降低,并通过活化Hippo信号通路影响TAZ蛋白的磷酸化水平从而影响TAZ表达。
- 李宁宁熊佶汪寅朱静静刘颖
- 关键词：星形胶质细胞瘤
- 少突胶质细胞瘤染色体1p／19q杂合性缺失与p53蛋白表达的相关性研究被引量：10
- 2009年
- 目的探讨少突胶质细胞瘤染色体10／19q杂合性缺失及p53蛋白的表达情况，与星形细胞起源的肿瘤进行比较研究并探讨其意义。方法选择2004—2005年间，经病理组织学诊断为不同类型和级别的胶质瘤合计191例，包括：WHO1I级少突胶质细胞瘤116例，其中30例为新鲜组织；间变性少突胶质细胞瘤45例和不同级别星形细胞起源的肿瘤石蜡组织30例；采用PCR-微卫星技术检测染色体1p／19q杂合性缺失情况；采用免疫组织化学方法对184例胶质瘤石蜡切片p53蛋白表达情况进行半定量分析。结果86例WHOⅡ级少突胶质细胞瘤石蜡标本染色体1p缺失率为69．8％（60／86）、19q缺失率为64．0％（55／86）、1p／19q联合缺失率为57．0％（49／86）；45例间变性少突胶质细胞瘤中，1P缺失率为71．1％（32／45）、19q缺失率为60．0％（27／45）、1p／19q联合缺失率为55．6％（25／45）；两种级别间差异无统计学意义（P〉0．05）。30例WHOⅡ级少突胶质细胞瘤新鲜标本染色体1p缺失率为70．0％（21／30）、19q缺失率为63．3％（19／30）、1p／19q联合缺失率为60．0％（18／30），与石蜡标本的缺失率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。30例星形细胞起源的肿瘤染色体对应三种缺失率分别为23．3％（7／30）、33．3％（10／30）及20．0％（6／30），与少突胶质细胞瘤差异有统计学意义（P〈0．05）。86例WHOⅡ级少突胶质细胞瘤中，仅7例有p53蛋白阳性表达（占8．1％）；45例间变性少突胶质细胞瘤中，有14例呈阳性表达（31．1％），两者差异有统计学意义（P=0．007）。少突胶质细胞瘤053蛋白阳性表达明显低于星形细胞起源的肿瘤（P=0．001）。在间变性少突胶质细胞瘤中，染色体10／19q杂合性缺失与053蛋白阳性表达呈负相关（P〈0．05）。结论石蜡和新鲜组织均可用于染色体1p／19q杂合性缺失的检测。在
- 熊佶刘颖李超朱静静叶诸榕毛颖汪寅
- 关键词：少突神经胶质瘤染色体染色体杂合子丢失
- 第四脑室菊形团形成性胶质神经元肿瘤二例
- 2009年
- 例1：女，27岁。因头晕伴双眼视物模糊，于2007年12月9日入院。入院前3个月无明显诱因下出现头晕伴间断性呕吐，呈进行性加重趋势。近20余天出现双眼对称性视物模糊，病程中无发热、意识丧失、肢体抽搐等症状，无头颅外伤史，既往史及家族史无特殊。神经系统体检：神志清，语言流利，双侧视神经乳头水肿，视力0．8，双侧瞳孔等大、等圆，直径3mm，对光反射敏感；四肢肌力正常，
- 朱静静熊佶汪寅程海霞毛颖高名士李超
- 关键词：神经元肿瘤第四脑室视神经乳头水肿视物模糊进行性加重
- 神经鞘瘤假腺性结构的本质被引量：4
- 2001年
- 目的 :认识神经鞘瘤假腺性结构的本质及其发生原因 ,决定是否采纳假腺性神经鞘瘤之命名。方法 :运用免疫组化ABC法观察 12 6例神经鞘瘤的病理形态表现。结果 :颅内和椎管内神经鞘瘤除了具有躯体神经普通型神经鞘瘤的A、B区结构表现外 ,尚易发生出血、囊性变、核多形性、泡沫细胞和假腺样结构等变化。免疫组化证明这些假腺样或腔隙状结构由神经鞘瘤的瘤细胞组成 ,对S 10 0蛋白、MBP呈阳性表达 ,对EMA和CEA呈阴性表达。结论 :神经鞘瘤的假腺样和腔隙状结构和颅内椎管内神经鞘瘤的出血、囊性变、核异形、泡沫细胞等改变一样 ,可能是在肿瘤的退行性改变中对囊液的反应性改变 ,以不采用“假腺性神经鞘瘤”
- 张福林朱静静
- 关键词：神经鞘瘤免疫组织化学
- 转甲蛋白Glu54Lys突变所致家族性淀粉样多发性神经病1例被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨转甲蛋白Glu54Lys突变引起的家族性淀粉样多发性神经病(FAP)的临床表现和神经病理特点。方法:分析1例Glu54Lys突变所致的FAP患者的临床及腓肠神经病理特点,并与文献所报道的5例病例进行比较分析。结果:转甲蛋白Glu54Lys突变引起的FAP患者起病年龄为26～33岁,病程3～4年进展,临床表现为多发性感觉运动周围神经病,尤以自主神经症状为突出表现。患者同时可伴有玻璃体混浊和心肌肥厚。结论:转甲蛋白Glu54Lys突变引起的FAP起病早,临床症状严重,预后较差。组织病理和基因检测有助于FAP的诊断。
- 奚剑英卢家红罗苏珊杨柳朱雯华汪寅朱静静
- 关键词：家族性淀粉样多发性神经病神经活检
- 先天性肌营养不良1A型的临床表现和病理改变(附1例报道)被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨先天性肌营养不良1A型的临床和病理特点。方法:回顾分析我院收治的1例先天性肌营养不良1A型轻症患者的临床表现和肌肉病理改变,并结合复习国内文献报道的5例病例。结果:患者均于出生后6个月内起病,多表现为新生儿肌张力低下,出生1年后头颅MRI均有特征性的白质改变,部分病例伴有关节挛缩、智能发育迟缓、癫癎和周围神经损害。肌肉病理均呈典型肌营养不良改变,伴Merosin蛋白完全缺失。结论:头颅MRI是先天性肌营养不良1A型的重要诊断依据,肌肉免疫组化对确诊尤为关键。
- 朱雯华赵重波林洁奚剑英乔凯黄俊朱静静汪寅卢家红吕传真
- 关键词：先天性肌营养不良脑白质病变
- 局灶性皮层发育不良的临床病理及影像学特征被引量：4
- 2011年
- 局灶性皮层发育不良（focal cortical dysplasia，FCD）是皮层发育的先天性局灶性畸形，多数因难治性癫痫而接受手术治疗，并于术后病理确诊。我们回顾性分析了7例FCD，结合文献对其临床病史、影像学表现、病理形态特点、免疫组织化学检测结果和预后进行讨论，分析FCD各亚型之间的相关性，以提高对FCD的认识。
- 程海霞初曙光陈宏熊佶朱静静李超汪寅
- 关键词：影像学特征临床病理病理形态特点免疫组织化学难治性癫痫影像学表现
- 小脑血管母细胞瘤的超微结构、免疫组织化学和细胞培养研究被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨小脑血管母细胞瘤(HB)的组织学起源。方法:对40例HBs作免疫组化染色,3例行电镜观察,10例行细胞培养。结果:HB中内皮细胞、周细胞、基质细胞成分都对Vimentin染色阳性,内皮细胞对CD34阳性,周细胞对SMA阳性,基质细胞对Telomerase阳性;基质细胞对VEGF染色阳性,而内皮细胞对Flt-1染色阳性。HB中的3种细胞成分各有其不同的超微结构特征,细胞培养显示不同HB标本中的基质细胞有一定的异质性。结论:HB可能来源于成血管间叶组织,基质细胞是HB中的肿瘤细胞,有一定的异质性。
- 丁兴华周良辅赵曜谭玉珍朱静静王宇倩
- 关键词：血管母细胞瘤超微结构免疫组织化学细胞培养
- Ullrich型先天性肌营养不良三例临床及病理特点被引量：4
- 2008年
- 目的探讨Ullrich型先天性肌营养不良（UCMD）患者的临床和病理特点。方法收集并分析我院收治的3例UCMD、2例Duchenne型肌营养不良（DMD）和1例先天性肌营养不良1A型的临床和病理资料。全部患者均进行肌肉活体组织检查，并对标本行组织化学和免疫组织化学染色，其中2例UCMD和1例DMD患者的标本行免疫荧光染色。结果UCMD患者均以新生儿肌张力低下为首发表现，其临床标志为近端关节挛缩和远端关节弹性过度。组织化学染色提示UCMD患者存在肌纤维发育不良伴结缔组织增生，坏死和变性不及DMD患者显著。抗Ⅵ型胶原抗体免疫组织化学染色显示3例UCMD患者中1例为完全缺失，2例仅为部分缺失。免疫荧光染色能更清晰地显示Ⅵ型胶原的部分性缺失。结论近端关节挛缩和远端关节弹性过度是UCMD的标志性临床特征。抗Ⅵ型胶原抗体的免疫组织化学染色是确诊UCMD的重要方法。
- 朱雯华赵重波卢家红丁正同奚剑英林洁乔凯黄俊朱静静汪寅吕传真
- 关键词：肌营养不良活组织检查免疫组织化学
