朱祖安
- 作品数：42 被引量：125H指数：6
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目徐州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- SKI-Ⅱ对胃癌SGC7901细胞血管内皮生长因子表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察SKI-Ⅱ对胃癌SGC7901细胞内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,并对其机制进行初步研究。方法常规培养胃癌SGC7901细胞,给予不同浓度SKI-Ⅱ及顺铂(DDP)干预,MTT法测定各组胃癌SGC7901细胞增殖情况,免疫组化和Western blot检测药物对SphK1、VEGF表达的影响。结果 MTT检测显示SGC7901细胞与不同浓度的SKI-Ⅱ共同培养,细胞的生长受到不同程度的抑制,其作用具有剂量依赖性,并随时间的延长逐渐增强,免疫组化及Western blot检测显示SKI-Ⅱ可显著下调肿瘤细胞SphK1和VEGF蛋白的表达,单用DDP对SphK1、VEGF无作用。结论 SKI-Ⅱ可以通过下调VEGF和SphK1蛋白表达而有效抑制胃癌SGC7901细胞增殖。
- 周红连费素娟朱祖安孙旻张秋月
- 关键词：血管内皮生长因子SGC7901细胞
- NF-κB、P-gp、c-erbB-2蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义被引量：5
- 2008年
- 目的探讨核因子κB(NF-κB)、P-gp、c-erbB-2蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化Power visionTM两步法检测97例乳腺癌组织中NF-κB、P-gp、c-erbB-2的表达情况。结果乳腺癌组织中NF-κB、P-gp、c-erbB-2的阳性表达率分别为65.97%、43.29%、50.51%;NF-κB、c-erbB-2与乳腺癌淋巴转移及病理分期相关(P<0.05);在乳腺癌标本中NF-κB、P-gp、c-erbB-2蛋白表达两两间均有相关性(P<0.05)。结论乳腺癌中NF-κB、P-gp、c-erbB-2三者间蛋白表达均有相关性,其在乳腺癌多药耐药发生中具有一定作用。
- 崔涛朱祖安刘莹杨雪梅
- 关键词：NF-ΚB
- 尼美舒利、舒林酸对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2、iNOS表达的抑制作用被引量：2
- 2005年
- 目的:观察尼美舒利、舒林酸对人胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用及对COX-2、iNOS表达的影响。方法:MTT法检测不同浓度尼美舒利、舒林酸对SGC-7901细胞的生长抑制作用,免疫组织化学Power visionTM两步法、Western blot方法检测药物作用前后细胞COX-2、iNOS表达情况;同时生化方法检测细胞内TNOS、iNOS、NO含量的改变。结果:尼美舒利、舒林酸可以抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并具有浓度、时间依赖性;与阴性对照组相比,舒林酸、尼美舒作用48h后,舒林酸0.6、1.2mmol/L组及尼美舒利100、200μmol/L组中COX-2、iNOS蛋白表达率及细胞内iNOS、TNOS、NO含量均明显降低(P<0.05)。结论:尼美舒利、舒林酸可以抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,其机制除了与抑制COX-2有关外还与抑制iNOS的蛋白表达与活性有关。
- 费素娟朱祖安刘莹
- 关键词：尼美舒利舒林酸人胃癌SGC-7901细胞诱导型一氧化氮合酶
- iNOS在胃癌中的表达及其与微血管密度的关系被引量：4
- 2005年
- 目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在胃不典型增生、胃癌中的表达及其在胃癌中与肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化Powervision两步法对84例胃癌和54例胃不典型增生组织中iNOS及CD34的表达进行检测并计数MVD。结果iNOS在胃轻度不典型增生、重度不典型增生及胃癌组织中阳性表达率分别为36.36%、57.14%、77.38%,其中胃癌与轻度不典型增生组之间的差异有统计学意义(P<0.01)。iNOS的表达与肿瘤的大小、淋巴转移、MVD相关(P<0.05或P<0.01)。结论iNOS与胃癌的发生、浸润转移、MVD相关,促进血管生成为iNOS促进胃癌进展的机制之一。
- 朱祖安刘莹费素娟
- 关键词：NOS胃癌不典型增生MVD微血管密度
- 神经酰胺促胃癌SGC7901细胞凋亡的实验被引量：1
- 2011年
- 目的探讨神经酰胺(Ceramide,Cer)对胃癌SGC7901细胞的促凋亡作用及可能作用机制。方法体外培养人胃癌SGC7901细胞,分别给予Cer、顺铂(DDP);DDP联合Cer作用后,MTT检测单独使用Cer及联合DDP应用对SGC7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组织化学染色、Westernblot检测SGC7901细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 Cer2.5μmol/L及以上时可以抑制细胞增殖,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Cer联合DDP后,联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05),q值在24、48、72h分别为1.05、1.01、0.99。Cer、DDP作用48h可诱导SGC7901细胞凋亡,Cer5μmol/L、DDP2.5mg/L单独用药组及Cer5μmol/L联合DDP2.5mg/L组凋亡率分别为:(39.23±1.62)%、(47.27±1.13)%、(50.13±2.76)%,与对照组[(18.46±1.64)%]相比差异有统计学意义(P<0.05),联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05)。NF-κB、Bcl-2在SGC7901细胞中较高表达[(74.10±2.69)%、(69.37±4.54)%],Bax在SGC7901细胞中表达较低[(24.60±3.73)%],Cer5μmol/L、DDP2.5mg/L单独用药组及Cer5μmol/L联合DDP2.5mg/L组NF-κB、Bcl-2阳性表达率降低(65.13±1.71、62.17±2.12,44.8±3.65;57.70±2.22、55.13±5.77、37.67±2.14),Bax表达率上调(33.80±1.10、35.50±2.27、51.73±3.76),Bcl-2/Bax比值降低(1.71±0.10、1.56±0.26、0.73±0.09),与对照组相比差别有统计学意义(P<0.05),联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05)。相关性分析显示NF-κB与Bcl-2呈正相关(Spearmansrho=0.9510,Prob>|t|=0.0000)。结论 Cer通过下调NF-κB进而调节Bcl-2/Bax比值诱导SGC7901细胞凋亡。
- 刘莹朱祖安费素娟刘磊孙旻张秋月
- 关键词：SGC7901细胞神经酰胺核因子ΚBBCL-2BAX
- 慢病毒载体介导人sTRAIL对胃癌SGC-7901细胞凋亡的诱导作用
- 2013年
- 目的构建携带人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)基因的自身失活型慢病毒载体,观察sTRAIL对人胃癌SGC-7901细胞的诱导凋亡作用,探讨其基因治疗功效。方法构建含人sTRAIL基因及内部核糖体进入位点序列(IRES)和绿色荧光蛋白(GFP)基因的双顺反子慢病毒载体。采用脂质体转染法将慢病毒三质粒包装系统包装出的携带人sTRAIL的重组慢病毒,在体外感染人胃癌SGC-7901细胞、正常人肝细胞HL-7702、人胚肺成纤维细胞HLF-1。应用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验(ELISA)评价sTRAIL蛋白在胃癌细胞中的表达。结果成功构建了慢病毒表达质粒pXZ208-sTRAIL,包装的重组慢病毒滴度可达106 IU/mL,可有效感染体外培养的细胞;含sTRAIL的重组慢病毒感染SGC-7901细胞,细胞凋亡率随病毒感染复数(MOI)的增加而升高,呈剂量依赖性;在MOI为6.0、作用24h时,细胞凋亡率最高,可达(29.12±2.87)%,细胞上清中sTRAIL表达量为(34.08±3.43)ng/mL;而在HL-7702、HLF-1等人正常细胞未见明显细胞凋亡。结论含有sTRAIL基因的重组慢病毒载体在体外能够有效地感染胃癌SGC-7901细胞并使其分泌有生物活性的sTRAIL蛋白,可诱导SGC-7901细胞的凋亡,而对正常细胞无显著影响。
- 李莉曹江刘玲朱祖安吴克俭费素娟
- 关键词：慢病毒载体可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因治疗
- NF-κB及淋巴转移相关蛋白在结肠癌中的表达及其临床意义被引量：1
- 2007年
- 目的探讨核因子κB(NF-κB)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)-C及其受体VEGFR-3蛋白在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测76例结肠癌组织中NF-κB、VEGF-C和VEGFR-3的表达情况。结果NF-κB、VEGF-C和VEGFR-3结肠癌组织中的表达率分别为57.89%、56.58%、46.84%。NF-κB、VEGF-C、VEGFR-3在结肠癌中的表达与肿瘤分期及淋巴结转移相关;NF-κB、VEGF-C与肿瘤大小相关。结肠癌组织中,NF-κB与VEGF-C、VEGFR-3表达具有相关性。结论结肠癌中NF-κB调节下的VEGF-C、VEGFR-3高表达与肿瘤的淋巴结转移存在密切关系。
- 朱祖安刘莹崔涛费素娟杨雪梅刘凌
- 关键词：NF-KB结肠肿瘤内皮生长因子
- P-cadherin和HSP27蛋白在胃癌组织的表达及临床意义被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨P钙黏蛋白(P-cadherin)与热休克蛋白27(HSP27)在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系,进而探讨其作为预后指标的意义。方法:建立组织芯片,通过免疫组化SP法检测75例无术前放化疗史的胃癌手术标本和75例正常胃组织中P-cadherin、HSP27的表达情况,并对随访患者进行生存分析。结果 :在胃癌组织及正常胃组织中,Pcadherin、HSP27的表达率分别为40.0%、82.7%(P<0.001)和64.0%、30.7%(P<0.001)。P-cadherin低表达和HSP27高表达与临床分期、分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05),HSP27高表达还与肿瘤大小相关(P<0.05)。Pearson相关分析显示,P-cadherin与HSP27在胃癌中的表达呈负相关(P<0.05)。单因素Kaplan-Meier回归分析显示P-cadherin和HSP27与预后相关(P<0.05)。Cox单因素回归分析显示P-cadherin、HSP27、临床分期、肿瘤大小、有无淋巴结转移与患者预后相关(P<0.05);Cox多因素回归模型分析显示HSP27、临床分期与患者预后相关(P<0.05)。结论:在胃癌中,P-cadherin低表达、HSP27高表达与胃癌临床病理特征和生物学行为密切相关。P-cadherin与HSP27的表达在胃癌组织中呈负相关。P-cadherin和HSP27可作为判断患者预后的候选指标。
- 胡风兰何秋瑜李祥佩刘清华刘莹朱祖安
- 关键词：组织芯片热休克蛋白27
- 舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2、NF-κB表达的抑制作用被引量：4
- 2005年
- 目的探讨舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2、NF-κB表达的影响。方法对人胃癌SGC-7901细胞采用细胞培养,MTT法检测不同浓度舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用,免疫组化、western blot方法检测药物对COX-2、NF-κB表达的影响。结果舒林酸、尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并具有浓度、时间依赖性;与阴性对照组相比,药物作用48h后尼美舒利100、200μmol/L组,舒林酸0.6、1.2mmol/L组COX-2、NF-κB蛋白表达明显减弱并具有剂量依赖性(P<0.05),COX-2、NF-κB之间正相关(P<0.05)。结论舒林酸、尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,抑制NF-κB,COX-2的蛋白表达在二者抑制肿瘤机制中可能具有一定作用。
- 朱祖安刘莹费素娟
- 关键词：舒林酸尼美舒利人胃癌SGC-7901细胞环氧合酶2
- 依维莫司联合顺铂对人胃癌SGC7901细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨依维莫司(RAD001)联合顺铂对人胃癌SGC7901细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。方法体外培养SGC7901细胞,将其分为对照组,顺铂组(顺铂2.50 mg/L),RAD001低浓度组(RAD001 5.00nmol/L)、RAD001中浓度组(RAD001 10.00nmol/L)、RAD001高浓度组(RAD001 20.00nmol/L)及联合组(顺铂1.25mg/L+RAD001 5.00nmol/L),采用流式细胞术检测SGC7901细胞的凋亡率,采用免疫细胞化学、Western blot检测SGC7901细胞Bcl-2和Bax的表达情况。结果 RAD001、顺铂作用SGC7901细胞48h后,对照组,顺铂组,RAD001低、中、高浓度组及联合组的细胞凋亡率分别为(8.04±0.48)%、(18.94±0.75)%、(10.47±1.05)%、(13.93±2.45)%、(17.20±0.65)%及(23.18±1.05)%。除RAD001低浓度组细胞凋亡率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),其他各组细胞凋亡率均较对照组显著增加(P<0.05)。与对照组比较,顺铂组、RAD001组及联合组SGC7901细胞Bcl-2蛋白表达下降,而Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),联合组改变最明显。结论 RAD001联合顺铂可通过上调Bax和下调Bcl-2蛋白的表达诱导SGC7901细胞凋亡。
- 刘莹朱祖安崔涛孔庆兖刘磊张瑞瑞
- 关键词：细胞凋亡基因,BCL-2顺铂依维莫司
