费素娟
- 作品数：138 被引量：496H指数：10
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金徐州市科技计划项目南京军区医学科技创新课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学理学更多>>
- 检测血清α-L-岩藻糖苷酶对原发性肝癌的诊断意义
- 1997年
- 应用ELISA法检测了54例原发性肝癌和其他肝病患者血清α-L-岩藻糖苷酶(AFU)水平。结果显示原发性肝癌患者血清AFU浓度显著高于其他疾病组和对照组(P<0.01)。AFU对原发性肝癌的诊断敏感性为74.1％,特异性为98.8％,准确度为88.9％,且AFU水平与甲胎蛋白(AFP)及肝癌直径大小之间无相关性,提示血清AFU检测对原发性肝癌的诊断及鉴别诊断有一定价值,尤其对AFP阴性肝癌及小肝癌具有更重要的意义。
- 费素娟季雪静陈玉林张小强陈爱喜
- 关键词：原发性肝癌Α-L-岩藻糖苷酶甲胎蛋白
- 舒林酸对人γδT细胞的作用研究被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨舒林酸在预防消化道肿瘤中对人γδT细胞的影响。方法:异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞。不同浓度的舒林酸诱导γδT细胞和胃腺癌细胞(SGC-7901),流式细胞术检测培养前后的γδT细胞表面标记及检测舒林酸诱导的γδT细胞和SGC-7901细胞凋亡百分率。乳酸脱氢酶法测定γδT细胞的杀伤活性。结果:γδT细胞培养10天时从扩增前4.21%增加到70.35%,CD44达94.0%。舒林酸在100%mol/L时对γδT细胞的生长抑制率达42.1%,明显高于对SGC-7901抑制率(7.4%)。γδT细胞和胃腺癌细胞SGC-7901细胞经不同浓度的舒林酸诱导24h后杀伤SGC-7901细胞作用在12.5μmol/L时最强。舒林酸浓度在100%mol/L时对γδT细胞作用24h的凋亡率(52.71%)显著高于SGC-7901细胞(7.88%)。结论:舒林酸在临床常规使用的药物浓度时可增强γδT细胞杀伤瘤细胞作用,超过这一浓度可明显抑制γδT细胞的增殖能力和杀伤活性,而对胃癌细胞株抑制作用不明显。这一结果为临床非甾体类药物预防消化道肿瘤的用量提供了实验依据。
- 巩新建刘军权陈复兴李玺费素娟唐涛
- 关键词：ΓΔT细胞舒林酸
- 白藜芦醇对γδT细胞向结肠癌干细胞趋化作用的影响及其机制研究
- 陆莉莉费素娟
- 姜黄素对CIK细胞杀伤胃癌细胞株SGC-7901作用的影响及其机制的研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨姜黄素对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)杀伤胃癌细胞株SGC-7901作用的影响及其机制。方法10名健康者外周血单个核细胞(PBMC)在体外经多种细胞因子诱导为CIK细胞;收集培养第5天的CIK细胞,给予不同浓度的姜黄素诱导,37℃、5%CO2条件下继续培养72 h,LDH法检测CIK细胞对SGC-7901细胞的杀伤活性;FACS法检测CIK细胞表型CD3+CD8+、CD3+CD56+含量及穿孔素、颗粒酶B水平。结果①姜黄素诱导后,CIK细胞杀伤胃癌SGC-7901的活性明显提高,在10μmol/L时杀伤活性显著高于对照组(P<0.05)。②姜黄素诱导后,CIK细胞内穿孔素和颗粒酶B的水平明显提高(P<0.05)。③姜黄素能够显著增加CIK细胞的CD3+CD56+表达(P<0.05),降低其CD3+CD8+表达(P<0.05)。结论姜黄素能提高CIK细胞对胃癌细胞株SGC-7901的杀伤活性,其机制可能与其增加CIK细胞穿孔素和颗粒酶含量以及增加CD3+CD56+表达有关。
- 蒋允丽费素娟陈复兴刘军权周忠海
- 关键词：姜黄素SGC7901胃癌细胞穿孔素颗粒酶B
- SKI-Ⅱ对胃癌SGC7901细胞血管内皮生长因子表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察SKI-Ⅱ对胃癌SGC7901细胞内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,并对其机制进行初步研究。方法常规培养胃癌SGC7901细胞,给予不同浓度SKI-Ⅱ及顺铂(DDP)干预,MTT法测定各组胃癌SGC7901细胞增殖情况,免疫组化和Western blot检测药物对SphK1、VEGF表达的影响。结果 MTT检测显示SGC7901细胞与不同浓度的SKI-Ⅱ共同培养,细胞的生长受到不同程度的抑制,其作用具有剂量依赖性,并随时间的延长逐渐增强,免疫组化及Western blot检测显示SKI-Ⅱ可显著下调肿瘤细胞SphK1和VEGF蛋白的表达,单用DDP对SphK1、VEGF无作用。结论 SKI-Ⅱ可以通过下调VEGF和SphK1蛋白表达而有效抑制胃癌SGC7901细胞增殖。
- 周红连费素娟朱祖安孙旻张秋月
- 关键词：血管内皮生长因子SGC7901细胞
- 西甲硅油在胃镜检查中应用价值的Meta分析
- 陆莉莉费素娟
- iNOS在胃癌中的表达及其与微血管密度的关系被引量：4
- 2005年
- 目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在胃不典型增生、胃癌中的表达及其在胃癌中与肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化Powervision两步法对84例胃癌和54例胃不典型增生组织中iNOS及CD34的表达进行检测并计数MVD。结果iNOS在胃轻度不典型增生、重度不典型增生及胃癌组织中阳性表达率分别为36.36%、57.14%、77.38%,其中胃癌与轻度不典型增生组之间的差异有统计学意义(P<0.01)。iNOS的表达与肿瘤的大小、淋巴转移、MVD相关(P<0.05或P<0.01)。结论iNOS与胃癌的发生、浸润转移、MVD相关,促进血管生成为iNOS促进胃癌进展的机制之一。
- 朱祖安刘莹费素娟
- 关键词：NOS胃癌不典型增生MVD微血管密度
- 神经酰胺促胃癌SGC7901细胞凋亡的实验被引量：1
- 2011年
- 目的探讨神经酰胺(Ceramide,Cer)对胃癌SGC7901细胞的促凋亡作用及可能作用机制。方法体外培养人胃癌SGC7901细胞,分别给予Cer、顺铂(DDP);DDP联合Cer作用后,MTT检测单独使用Cer及联合DDP应用对SGC7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组织化学染色、Westernblot检测SGC7901细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 Cer2.5μmol/L及以上时可以抑制细胞增殖,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Cer联合DDP后,联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05),q值在24、48、72h分别为1.05、1.01、0.99。Cer、DDP作用48h可诱导SGC7901细胞凋亡,Cer5μmol/L、DDP2.5mg/L单独用药组及Cer5μmol/L联合DDP2.5mg/L组凋亡率分别为:(39.23±1.62)%、(47.27±1.13)%、(50.13±2.76)%,与对照组[(18.46±1.64)%]相比差异有统计学意义(P<0.05),联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05)。NF-κB、Bcl-2在SGC7901细胞中较高表达[(74.10±2.69)%、(69.37±4.54)%],Bax在SGC7901细胞中表达较低[(24.60±3.73)%],Cer5μmol/L、DDP2.5mg/L单独用药组及Cer5μmol/L联合DDP2.5mg/L组NF-κB、Bcl-2阳性表达率降低(65.13±1.71、62.17±2.12,44.8±3.65;57.70±2.22、55.13±5.77、37.67±2.14),Bax表达率上调(33.80±1.10、35.50±2.27、51.73±3.76),Bcl-2/Bax比值降低(1.71±0.10、1.56±0.26、0.73±0.09),与对照组相比差别有统计学意义(P<0.05),联合用药作用强于单独DDP及Cer组(P<0.05)。相关性分析显示NF-κB与Bcl-2呈正相关(Spearmansrho=0.9510,Prob>|t|=0.0000)。结论 Cer通过下调NF-κB进而调节Bcl-2/Bax比值诱导SGC7901细胞凋亡。
- 刘莹朱祖安费素娟刘磊孙旻张秋月
- 关键词：SGC7901细胞神经酰胺核因子ΚBBCL-2BAX
- 慢病毒载体介导人sTRAIL对胃癌SGC-7901细胞凋亡的诱导作用
- 2013年
- 目的构建携带人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)基因的自身失活型慢病毒载体,观察sTRAIL对人胃癌SGC-7901细胞的诱导凋亡作用,探讨其基因治疗功效。方法构建含人sTRAIL基因及内部核糖体进入位点序列(IRES)和绿色荧光蛋白(GFP)基因的双顺反子慢病毒载体。采用脂质体转染法将慢病毒三质粒包装系统包装出的携带人sTRAIL的重组慢病毒,在体外感染人胃癌SGC-7901细胞、正常人肝细胞HL-7702、人胚肺成纤维细胞HLF-1。应用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验(ELISA)评价sTRAIL蛋白在胃癌细胞中的表达。结果成功构建了慢病毒表达质粒pXZ208-sTRAIL,包装的重组慢病毒滴度可达106 IU/mL,可有效感染体外培养的细胞;含sTRAIL的重组慢病毒感染SGC-7901细胞,细胞凋亡率随病毒感染复数(MOI)的增加而升高,呈剂量依赖性;在MOI为6.0、作用24h时,细胞凋亡率最高,可达(29.12±2.87)%,细胞上清中sTRAIL表达量为(34.08±3.43)ng/mL;而在HL-7702、HLF-1等人正常细胞未见明显细胞凋亡。结论含有sTRAIL基因的重组慢病毒载体在体外能够有效地感染胃癌SGC-7901细胞并使其分泌有生物活性的sTRAIL蛋白,可诱导SGC-7901细胞的凋亡,而对正常细胞无显著影响。
- 李莉曹江刘玲朱祖安吴克俭费素娟
- 关键词：慢病毒载体可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因治疗
- PPARγ在尼美舒利影响胃癌细胞凋亡及增殖机制中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的:研究过氧化物酶增殖因子激活受体γ(PPARγ)途径在选择性COX-2抑制剂尼美舒利影响胃癌细胞凋亡和增殖机制中的作用。方法:体外培养人胃癌SGC-7901细胞,给予不同浓度PPARγ抑制剂GW9662及尼美舒利干预,同时设立对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测药物作用后细胞生长抑制率,流式细胞仪(FCM)观察药物作用后细胞凋亡及细胞周期的变化。结果:MTT结果显示经GW9662作用后,尼美舒利对SGC-7901细胞增殖的抑制作用减弱,且在一定范围内呈剂量依赖性;FCM检测结果显示GW9662能抑制尼美舒利的促细胞凋亡作用,使G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高。结论:PPARγ途径很可能是选择性COX-2抑制剂尼美舒利影响胃癌细胞增殖及凋亡的途径之一。
- 费素娟唐涛刘军权陈复兴
- 关键词：胃癌细胞PPARΓ尼美舒利增殖凋亡
