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吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对大鼠急性坏死性胰腺炎肝损伤的保护作用被引量：3: 2007年; 目的:探讨核因子KB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的预防治疗作用。方法:大鼠80只随机分为正常对照组(Z)、胰腺炎组(Y)和干预纽.干预组又分为建模前1h PDTC干预组(A)、建模后1h PDTC干预组(B)和建模后6h干预组(C).干预组按不同时间ip PDTC.建模后6,12,24 h分批处死,临床全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)和淀粉酶(AMY),用凝胶迁移率改变分析法(EMSA)测定胰腺和肝脏中NF-κB的活性.同时观察胰腺和肝脏的病理改变.结果:正常大鼠组织中几乎测不到NF-κB的活性,与Z组比较,Y组胰腺和肝脏组织中6,12,24 h NF-κB活性分别明显增加(P<0.001).建模前1h,1h后使用PDTC,胰腺和肝脏组织中NF-κB活性均受到抑制(18.14±3.30,23.79±3.62 vs 24.82±4.57:10.68±2.51,13.83±2.70 vs 16.38±2.50;P<0.05),Y组血清ALT,AMY均高于对照组.病理学检查可以见到Y组和A,B,C组的胰腺和肝脏均有炎性改变,但A组较Y组明显为轻.结论:NF-κB的异常活化与SAP以及肝损伤有明显关系:PDTC对SAP时肝损伤的发生有一定的预防作用.; 周家华朱海涛王凤臣杨德同; 关键词：吡咯烷二硫代氨基甲酸盐重症急性胰腺炎核因子ΚB

GH-IGF_S与肿瘤关系研究进展被引量：9: 2002年; GH_IGFS 不仅对已经存在的肿瘤有明显的促进作用 ,而且通过抑制凋亡的发生 ,促进肿瘤细胞粘附、刺激肿瘤血管的形成以及对细胞外基质的重塑等诸多途径对肿瘤的发生、转移有着显著的刺激作用。全文就生长激素与肿瘤的关系研究进展做一综述。; 朱海涛; 关键词：生长激素胰岛素样生长因子肿瘤生物学

生长激素-胰岛素样生长因子与肿瘤关系研究进展(文献综述)被引量：4: 2002年; 生长激素可以促进机体的合成代谢 ,同时又通过多种途径对肿瘤的发生、发展有着显著的刺激作用 ,因此在肿瘤围手术期中生长激素的使用应慎重 ,并有待于进一步的研究。; 朱海涛杨德同; 关键词：生长激素胰岛素样生长因子肿瘤发生端粒酶肿瘤扩散

急性胰腺炎患者外周血中性粒细胞NF-KB活性变化及PDTC的抑制作用被引量：10: 2006年; 目的探讨急性胰腺炎(AP)患者外周血中性粒细胞(PMN)内 NF-kB 活化在 AP 中的作用及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对 NF-kB 的抑制作用。方法选择19例 AP 患者为研究对象,以16例门诊体检者为对照组。应用凝胶迁移率改变分析法(EMSA)测定 PMN 内核蛋白 NF-kB的活性,记录患者临床化验检查及胰腺 CT 结果。结果 AP 患者 PMN 中 NF-kB 活性较对照组显著增强(P<0.01),重症高于轻型急性胰腺炎,且在病程后期出现严重并发症的患者仍维持较高水平。PDTC 在体外可降低 AP 患者 PMN 内 NF-kB 活性(P<0.01),2.0 mmol/L PDTC 抑制作用强于1.0mmol/L PDTC(P<0.05);SAP 患者血浆刺激组 PMN NF-kB 活性较对照组增强(P<0.05),用 PDTC干预后 SAP 血浆刺激组 NF-kB 活化程度减弱(P<0.05)。结论 NF-kB 异常活化参与急性胰腺炎发生发展,PMN 内 NF-kB 活化可作为早期预测急性胰腺炎严重程度的指标;PTDC 对 NF-kB 有较强的抑制作用。; 周家华李欢送朱海涛王凤臣杨德同; 关键词：胰腺炎中性粒细胞吡咯烷二硫代氨基甲酸盐

急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB活性变化及对其干预研究被引量：2: 2007年; 目的：探讨NF-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis，ANP）发生、发展中的作用，以及其抑制剂对ANP的预防治疗作用。方法：80只大鼠随机分为3组，即正常对照组（Z组）、胰腺炎组（Y组）和干预组。干预组又分为建模前1h二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）干预组（A组）、建模后1h PDTC干预组（B组）和建模后6h干预组（C组）。再按6、12、24h相应分为不同的时间段组。通过胰管注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型。干预组按不同时间腹腔注射PDTC。建模后按6、12、24h时间点分批处死大鼠，用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法测定血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平，临床全自动生化仪检测血清淀粉酶，用凝胶迁移率改变分析法（EMSA）测定胰腺中NF-κB的活性。结果：在正常大鼠胰腺组织中几乎测不到NF-κB的活性，与Z组大鼠相比较，Y组大鼠胰腺组织中6～24h NF-κB活性明显增强（P〈0．001），同时Y组各时间段血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平也均异常升高（P〈0．001）。建模前使用PDTC后组织NF-κB活性受到明显抑制，血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平均明显下降（P〈0．05），A组的抑制效应较B组更为明显，C组抑制效果不明显（P〉0．05）。在ANP中，NF-κB活性的变化与上述细胞因子的表达水平密切相关。结论：NF-κB的异常活化与ANP有明显关系；在ANP中，NF-κB通过对细胞因子的调节而发挥作用。抑制NF-κB的活性可在整体水平上降低上述因子的表达水平，对ANP时多脏器功能不全综合征（MODS）的发生有一定的预防作用。; 周家华朱海涛王凤臣李欢送杨德同; 关键词：急性坏死性胰腺炎核因子-ΚB SPRAGUE-DAWLEY

核因子-κB与急性胰腺炎(文献综述)被引量：2: 2003年; 核因子 - κB(nuclear factor- kappa B,NF- κB)是一种具有基因转录调节作用的核蛋白 ,调控多种炎性细胞因子的表达。它在急性胰腺炎中的作用日益引起人们的关注。本文就 NF- κB的构成、活化途径、在急性胰腺炎中所起的作用。; 朱海涛周家华杨德同; 关键词：急性胰腺炎核因子-ΚB 炎症因子微循环障碍 NF-ΚB抑制剂

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朱海涛

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