曾迪
- 作品数：17 被引量：28H指数：4
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术文化科学更多>>
- Integrin β_1在维生素C诱导小鼠诱导性多能干细胞向心肌样细胞分化中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨整联蛋白β1(Integrinβ1)在维生素C(Vc)诱导小鼠诱导性多能干细胞(induced pluripotent stemcells,iPSCs)向心肌样细胞(cardiomyocytes,CMs)分化中的作用。方法:在立式显微镜下,分别摘取胚胎(12.5 d、14.5 d及16.5 d)BALB/c胎鼠、新生(出生1 d,P1)和成年BALB/c小鼠的心脏,提取总RNA,半定量及实时定量PCR分析心脏发育不同时期Integrinβ1的表达。利用悬滴培养形成拟胚体(embryoid body,EB)的方法体外诱导iPSCs向心肌样细胞分化,诱导过程中分别添加Vc和integrinβ1抑制剂(HMβ1-1)处理,共分为3组:对照组、Vc处理组和Vc+HMβ1-1处理组。诱导分化的第3、5、7天,半定量及实时定量PCR检测Oct4、integrinβ1和心肌特异性因子(α-MHC、MLC2a)。用免疫荧光染色法检测心肌特异性结构蛋白心肌肌钙蛋白I(cTnI)的表达。结果:Inte-grinβ1在心脏胚胎发育时期(E12.5、E14.5、E16.5、P1)的表达递增(P<0.01),成年期表达有所回落(P<0.01)。半定量及实时定量PCR的结果提示,Vc组α-MHC、MLC2a的表达显著高于对照组(P<0.01),加integrinβ1抑制剂HMβ1-1后表达量降低(P<0.01)。跳动EBs计数的结果提示,诱导分化第10、14、18、22、26天,Vc组跳动EBs的百分率显著高于对照组(P<0.01);而Vc+HMβ1-1组跳动EBs的百分率相对于Vc组显著降低(P<0.01)。免疫荧光染色显示,Vc组有较强的cTnI表达,添加integrinβ1抑制后,Vc+HMβ1-1组cTnI的表达明显减弱。结论:Vc可促进iPSCs向心肌细胞分化,其机制可能是通过integrinβ1介导。
- 魏婷曾迪欧东波丁璐李雪郑强荪
- 关键词：诱导性多能干细胞小鼠
- 纳米纤维仿生支架可诱导iPSC向心肌细胞分化
- 2018年
- 目的利用诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)与纳米纤维仿生支架构建人工心肌,探讨纳米纤维支架用于诱导多能干细胞心肌特异性分化的可行性及潜在作用,为构建组织工程心肌提供参考。方法采用静电纺丝技术制作聚己内酯/明胶复合纳米纤维仿生支架,接种鼠源Oct4-GFP+iPSCs培养分化15 d。鼠源Oct4-GFP+iPSCs同样接种于组织培养皿,培养分化15 d作为对照组。免疫荧光染色检测心肌细胞特异性标志物,流式细胞计数统计心肌细胞分化效率。结果 Oct4-GFP+iPSCs能够在聚己内酯/明胶复合纳米纤维仿生支架上正常增殖、分化;培养15 d后,Oct4-GFP+iPSCs在支架上分化出心肌细胞特异性标志物cTnT/MLC2a双染阳性的心肌细胞;而且支架组心肌细胞分化效率显著高于对照组(P<0.05)。结论聚己内酯/明胶纳米纤维仿生支架支持iPSCs增殖,且能够促进其向心肌细胞分化,适用于组织工程心肌构建。
- 刘雄涛陈焱曾迪李军廉诚郑强荪
- 关键词：诱导多能干细胞细胞分化心肌细胞
- 对我国成人医药继续教育现状的思考
- 成人医药继续教育是指在完成基础医药学教育和毕业后医药学教育之后所进行的教育,是以学习新理论、新知识、新技术和新方法为主的一种终身教育.我国成人医药继续教育推动了医药行业卫生改革的发展和医务人员自身素质的提高,但继续教育体...
- 李文举曾迪李晓莉李雪
- 关键词：教学模式激励机制
- 雌激素膜受体GPER1通过调节Nrf2减轻心肌氧化损伤被引量：1
- 2016年
- 目的:观察雌激素膜受体GPER1对心肌细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其通过PI3K/Akt信号通路上调Nrf2,减轻心肌氧化损伤的机制。方法:H_2O_2处理原代培养的新生大鼠心肌细胞建立氧化损伤模型,分为对照组、H_2O_2处理组,GPER1受体激动剂G1预处理+H_2O_2处理组和GPER1拮抗剂G15+G1预处理+H_2O_2处理组,MTT检测细胞活性,Hoechst33342染色和cleaved caspase-3免疫荧光染色观察细胞凋亡,并检测细胞内氧自由基,总抗氧化能力,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。Western blot测定细胞中p-Akt和细胞核内Nrf2的水平。结果:G1显著抑制H_2O_2导致细胞活性下降和细胞凋亡,并降低细胞内氧自由基水平,提高总抗氧化能力,增加SOD活性,减少MDA含量,但G15能拮抗G1的上述效应。同时G1能增加细胞内Akt磷酸化水平和细胞核内Nrf2的表达,这些效应可被G15和LY-294002阻断。结论:GPER1通过PI3K/Akt信号通路,调节Nrf2的表达,抑制氧化应激导致的心肌细胞损伤。GPER1可以作为开发心肌缺血损伤保护剂的一个潜在靶点。
- 程妮曾迪陈焱丁璐李晓莉赵天智郑强荪
- 关键词：PI3K/AKT信号通路NRF2抗氧化作用
- 人QKI6基因重组腺病毒载体的构建及其在心肌细胞中的表达鉴定被引量：1
- 2013年
- 目的:构建人RNA结合蛋白(QKI6)基因的重组腺病毒载体,并在心肌细胞中表达。方法:利用PCR技术,从原始质粒中扩增出QKI6目的基因片段,酶切后连接到pShuttle-GFP-CMV重组穿梭质粒上。再将pShuttle-GFPQKI6转移到pAdxsi载体上,得到带有QKI6目的基因及GFP荧光指针的重组腺病毒载体pAdxsi-GFP-QKI6。酶切、PCR鉴定重组腺病毒载体pAdxsi-GFP-QKI6,并完成扩增与纯化。经Pacl线性化后,转染HEK 293细胞进行腺病毒包装,并测定病毒的滴度及目的基因的表达。以包装好的重组腺病毒感染大鼠新生心肌细胞,通过GFP表达观察病毒感染效率。用PCR检测目的基因QKI6在感染的心肌细胞中的表达。结果:含QKI6基因及GFP荧光指针的重组腺病毒载体pAdxsi-GFP-QKI6构建成功,酶切、PCR鉴定及DNA测序证实了其正确性。重组腺病毒可重复感染HEK 293细胞,荧光显微镜下可见GFP表达,且QKI6基因的表达明显升高。包装的重组腺病毒可有效感染新生心肌细胞,并表达目的基因QKI6。结论:成功地构建QKI6基因重组腺病毒载体,以其感染293细胞及新生心肌细胞后,可有效地表达QKI6基因,为进一步研究QKI6基因在糖尿病心肌细胞凋亡的机制以及在糖尿病性心肌病治疗中的应用奠定实验基础。
- 胡杏林郑强荪郭万刚曾迪李雪苏菲菲欧东波
- 关键词：重组腺病毒
- 聚己内酯静电纺丝纳米纤维支架用于小鼠诱导多能干细胞培养被引量：6
- 2015年
- 干细胞联合生物支架材料体外构建功能性组织与器官,成为当前组织再生研究的重要策略,而探求具有良好生物相容性的支架材料是其关键.本研究采用扫描电镜、噻唑蓝(MTT)法、荧光显微染色等方法检测小鼠诱导多能干细胞(murine induced pluripotent stem cells,mi PSCs)在聚己内酯(polyε-caprolactone,PCL)静电纺丝纳米纤维支架上的粘附、增殖等生物学特性,探究聚己内酯纳米纤维支架与mi PSCs的生物相容性.结果显示,mi PSC在PCL纳米纤维支架上具有良好粘附性并呈集落样生长,其增殖能力及干性标记物(Oct4-GFP+)的表达均不亚于标准对照组;扫描电镜显示,mi PSC在PCL纳米纤维支架材料上呈现出绒毛状突起的表面结构.上述结果表明,PCL纳米纤维支架可促进mi PSCs的粘附、自我增殖以及干性维持,两者具有良好的生物相容性,为下一步联合生物支架材料与干细胞构建功能性组织奠定了基础.
- 陈焱曾迪丁璐李晓莉谢江徽郑强荪
- 关键词：诱导多能干细胞静电纺丝聚己内酯
- 人QKI6基因重组腺病毒载体的构建及其在心肌细胞中的表达鉴定
- 目的:构建人RNA结合蛋白(QKI6)基因的重组腺病毒载体,并在心肌细胞中表达。方法:利用PCR技术,从原始质粒中扩增出QKI6目的基因片段,酶切后连接到pShuttle-GFP-CMV重组穿梭质粒上。再将pShuttl...
- 胡杏林郑强荪郭万刚曾迪李雪苏菲菲欧东波
- 关键词：重组腺病毒
- 文献传递
- 红细胞分布宽度与阵发性心房颤动导管射频消融术后复发的关系被引量：4
- 2016年
- 目的探讨红细胞分布宽度（RDW）与阵发性心房颤动（简称房颤）导管射频消融术后复发的关系及其相关机制。 方法连续收集2013年1月~2014年12月在本中心行射频消融治疗的阵发性房颤患者，收集其基线资料并随访其术后复发情况。按照复发与否分为复发组与未复发组，统计分析两组间基线资料、实验室检验指标和超声心动图测定值间的差异， Logistic回归分析差异指标对消融术后复发率的预测价值。结果共105人纳入研究，随访（8±4）个月，共计复发36例。统计数据表明：两组间基线资料无明显差异，实验室检测指标和超声心动图测定值中仅RDW在复发组显著高于未复发组（P〈0.05）。二分类Logistic回归分析显示：RDW是阵发性房颤射频消融术后复发的独立预测因素（OR=2.847，P〈0.05）。将RDW采用中值分组后比较示：Q2组较Q1组复发率明显增高（P〈0.05），具有统计学意义。进一步分析显示：当RDW（%）取最佳截断值13.25%时，对阵发性心房颤动术后复发的预测灵敏度达64%，特异度为67%。结论RDW是阵发性房颤患者射频消融术后复发的一项独立预测因素。
- 赵佩廉诚刘雄涛曾迪燕松王翅遥郑强荪
- 关键词：红细胞分布宽度心房颤动导管射频消融复发
- PAK1-nNOS-NO信号通路在有氧运动减轻压力负荷小鼠心肌肥厚中的作用及其机制被引量：5
- 2017年
- 目的:有氧运动减轻压力负荷小鼠心肌肥厚中PAK1-nNOS-NO发挥的作用及机制。方法:将C57BL/6小鼠通过主动脉缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立小鼠压力负荷模型,通过游泳对其进行有氧运动干预。将小鼠随机分为5组:假手术(SHAM),SHAM+有氧运动(SHAM+E),TAC,TAC+有氧运动(TAC+E)和TAC+有氧运动+IPA-3(TAC+E+I)组。通过小鼠心脏重量指数(heart weight to body weight ratio,HW/BW)变化和心脏结构变化评价心脏肥大程度,心肌组织麦胚凝集素染色评价心肌细胞肥大程度;ELASA试剂盒检测心肌组织NO水平,MDA含量和SOD活性。Western印迹检测p-PAK1,eNOS,p-eNOS Ser114,nNOS和p-nNOS Ser1412蛋白表达水平。结果:随着术后时间的延长,与SHAM组相比,TAC组HW/BW、左室质量(left ventricular mass,LVM)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWS)以及室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVSS)显著增加,心肌细胞肥大,MDA含量增高,SOD活性降低,但p-PAK1蛋白含量和NO水平却显著降低。有氧运动后,TAC+E组与TAC组相比HW/BW和LVM降低,心肌细胞肥大程度减轻,组织MDA含量减少,SOD活性升高,p-PAK1表达增加,NO水平升高。而给予PAK1抑制剂IPA-3后,与TAC+E组相比,运动训练对心肌肥厚的作用减弱。TAC小鼠eNOS和nNOS表达增高,p-nNOS Ser1412和p-eNOS Ser114表达降低。运动训练可上调nNOS,p-nNOS Ser1412和p-eNOS Ser114表达;而注射IPA-3后,TAC+E+I小鼠与TAC+E小鼠相比,nNOS和p-nNOS Ser1412表达降低,eNOS和p-eNOS Ser114蛋白表达水平无明显改变。结论:PAK1-nNOSNO信号可能是介导有氧运动减轻压力负荷小鼠心肌肥厚作用的关键信号通路。
- 冯品楚轶曾迪张薇
- 关键词：心肌肥厚有氧运动一氧化氮PAK1
- 静电纺丝聚己内酯纳米纤维支架支持小鼠诱导多能干细胞表达心肌细胞标志物被引量：3
- 2016年
- 目的利用多能干细胞与仿生材料支架构建人工心肌,探讨仿生材料支架本身对多能干细胞心肌特异性分化的直接作用,为构建组织工程心肌提供理论支持。方法采用静电纺丝聚己内酯纳米纤维仿生支架,接种小鼠i PSCs(mi PSCs)细胞培养分化15 d,免疫荧光染色与Western blot法检测多能干细胞与心肌细胞特异性标志物。结果mi PSCs特异性表达多能干性标志物Oct4和Nanog,而且能够在聚己内酯纳米纤维支架上集落样增殖、分化;培养15 d后,mi PSCs在支架上分化出心肌特异性标志物c Tn T和MLC2a双重免疫荧光染色阳性的细胞;心肌细胞特异性结构蛋白c Tn T、α-MHC和MLC2的表达水平,支架组全面高于对照组。结论聚己内酯纳米纤维仿生支架支持mi PSCs生长与心肌细胞特异性分化。
- 陈焱何顺舟李晓莉曾迪丁璐谢江徽季滨龙郑强荪
- 关键词：诱导多能干细胞聚己内酯心肌细胞
